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戰爭中的運用和傳奇
蘇聯在二戰中的代表性反坦克步槍是西蒙諾夫PTRS41和捷格加廖夫PTRD41，其口徑均為14.5mm。不過，在這兩支著名的反坦克步槍之前，蘇聯還曾于1941年6月裝備過一支12.7mm口徑的沙洛霍夫步槍，但該槍只是一支作為“緊急預案”的武器，并不為人們所熟知。沙洛霍夫步槍本身并沒有出彩的設計，幾乎照搬了毛瑟M1918 13.2mm反坦克步槍的設計，但通過縮小口徑可以發射蘇制12.7×108mm重機槍彈，另外，槍管口部加裝了一個性能良好的制退器，以減小大口徑槍彈帶來的巨大后坐力。該槍因在戰場上表現不佳，隨后便被PTRS41和PTRD41反坦克步槍取代。 埋伏在被擊毀的德軍坦克邊上的PTRD41反坦克步槍射擊小組 柏林會戰中，蘇軍戰士使用PTRS41反坦克步槍在高處射擊敵人
PTRS41和PTRD41反坦克步槍于1941年裝備蘇聯軍隊，發射14.5×114mm槍彈。PTRS41反坦克步槍全槍質量20kg，全槍長為2134mm，配用BS41鎢心穿甲彈時，在100m距離上可以達到對50mm裝甲100%的擊穿概率，在同一時代，這樣的擊穿概率令其他國家為之驚嘆。另外，該槍采用半自動方式，射速高，其他國家的非自動且威力較低的“同行們”與其相比顯得黯然失色。PTRD41反坦克步槍則采用非自動方式，全槍長較PTRS41短，為1227mm。
14.5×114mm槍彈是制式槍彈中質量最大的槍彈，全彈質量200g，彈頭質量64g，彈頭速度、穿甲性能也高。初速達到1060m/s，可以輕易在700m距離上撕開四號中型坦克的側面30mm裝甲，早期型四號坦克的15mm側裝甲在此威力面前已經顯得不堪一擊，并且使用該彈在100m距離上正面射擊，能夠100%擊穿三號與四號坦克的50mm車體或炮塔正面裝甲，加之射速高，連續發射5發彈，敵方坦克頃刻間變成“幽靈車”。
即使對于5年后出現的德國豹式坦克的側面，使用14.5×114mm槍彈的PTRS41與PTRD41反坦克步槍依然能造成相當的威脅，并且該彈種在1000～1200m的射程上依然能擊穿20mm裝甲，對德國裝甲車構成極大威脅。
在蘇聯衛國戰爭中，PTRS41反坦克步槍和PTRD41反坦克步槍參加的最為著名的一場戰斗，當屬1941年11月16日在Dubosekovo的316步兵師，即著名的潘菲洛夫師抗擊德軍的戰斗。其1075團2營的反坦克手們以PTRS41和PTRD41反坦克步槍對抗30德軍坦克，并在當日擊毀了其中18輛。
此戰充分顯示出PTRS41和PTRD41 14.5mm口徑反坦克步槍的強大作戰效能，盡管全連最終只剩下1/5的戰士，但這段戰斗歷史也成就了一個傳奇，并在后來被拍攝成數部電影，其中包括2015年上映的《潘菲洛夫28勇士》。 潘菲洛夫28勇士紀念碑。在蘇聯衛國戰中的潘菲洛夫戰役中，蘇軍戰士用PTRS41與PTRD41反坦克步槍擊毀德軍18輛坦克，書寫了一段傳奇
還有一場令人印象深刻的戰斗發生在斯大林格勒戰役中，薩姆索諾夫教授的著作《斯大林格勒200天大血戰》中，記載了這場更加令人嘆為觀止的戰斗。
這些戰績展現了PTRS41和PTRD41 14.5mm反坦克步槍的強大威力。
德軍一系列三號、四號或其他更輕的坦克遭到蘇聯反坦克步槍小組伏擊，造成擊傷、擊毀、人員損失后，迫使德軍不得不針對性地安裝了5mm厚的Schürzen復合裝甲，這樣的復合裝甲使得PTRS41反坦克步槍在擊穿這5mm的外層裝甲后沒有足夠的動能擊穿后面的30mm裝甲，得以保護坦克及乘員。
盡管直接造成坦克損失的概率大幅度降低，然而坦克上的炮管等設施依然得不到保護，所以即使在戰爭末期，依然有不少作戰中上演著反坦克步槍連續射擊破壞德軍坦克炮管導致對方失去戰斗力無法戰斗的好戲。
因此，PTRS41和PTRD41反坦克步槍在二戰后期依然有用武之地，其比巴祖卡火箭筒有效射程遠，擁有更高的精度、更好的隱蔽性。
PTRS41和PTRD41反坦克步槍裝備部隊后，隨著戰爭激烈程度提高和德軍更多、更重的坦克和裝甲車的投入，蘇軍對于反坦克武器的需求也在猛增，在1942年1月，反坦克步槍的服役單位為8116個，然而在1943年1月，這個數字暴漲為118563，1944年增速下降，但是也有142861個單位，換而言之，兩年間反坦克步槍的服役單位增長了17.6倍！ 電影《 潘菲洛夫28勇士 》影片中，反坦克手手持PTRD41反坦克步槍
在1943年的庫爾斯克會戰中，中央方面軍總共消耗了38.7萬發14.5mm反坦克槍彈，即每日消耗約48370發，而沃羅涅日方面軍總共消耗75.4萬發反坦克槍彈，平均每天68250發。整場庫爾斯克戰役，反坦克槍彈總共消耗了高達350萬發，他們被用來射擊各種設施，坦克、裝甲車、火力點、各種碉堡掩體、人員目標，甚至射擊500m距離內的飛機。 一名蘇軍反坦克手與被他擊毀的軸心國輕型坦克 被PTRS41 14.5mm反坦克步槍擊穿正面的德軍三號坦克 蘇聯軍校教官正在訓練學員們使用PTRD41反坦克步槍
關鍵詞：脂聯素；癌癥；關系
文章編號:1006-3617(2007)01-0108-03
中圖分類號:R151.2
文獻標識碼:A
現代研究已經發現，許多腫瘤的發生和發展與脂肪代謝異常有關。脂聯素（adiponectin）是由脂肪細胞分泌的蛋白質，是參與脂肪代謝的細胞因子之一。1995年SCHERER等［1］首先發現脂聯素以來，許多學者圍繞脂聯素和脂代謝以及胰島素抵抗的關系開展了許多研究，并取得重大進展。本文就脂聯素和癌癥關系方面的研究做一綜述。
1 脂聯素與乳腺癌的發生和發展呈負相關
MIYOSHI 等的病例對照研究中，根據血清脂聯素濃度將研究人群分為高水平組（10.6 μg/ml）、中等水平組（7.0~10.6 μg/ml）和低水平組（≤6.9 μg/ml）。在調整了各種經典的危險因素（家族史，初潮年齡，生育情況，BMI等）后，低水平組和中等水平組的婦女乳腺癌的危險性顯著高于高水平組的婦女（OR=3.63，95%CI：1.61~8.91，P < 0.005和OR=2.79，95%CI：1.23~6.35，P < 0.05）。而低水平組和高水平組這種關系在絕經前和絕經后婦女中都存在（OR分別為3.46和3.90）。而且在低水平組乳腺癌患者中大瘤塊（>2 cm）和高組織學等級（2+3）瘤塊的發生頻率也明顯高于高水平組患者。提示血清脂聯素減低和乳腺癌危險性增加相關聯，可部分解釋肥胖和乳腺癌危險性之間的關聯［2］。另一項病例對照研究也發現，脂聯素與絕經后婦女乳腺癌危險性有負相關，但在絕經前則沒有關聯性，且認為這種關聯是獨立的，不依賴于已知的其他乳腺癌危險因素［3］。這個結果差異與絕經前后乳腺癌的危險本身不一致有關。CHEN等研究發現，乳腺癌患者血清脂聯素水平約是對照組的50%，而瘦素（Leptin）水平明顯增高。瘦素/脂聯素（L/A）比率也約是對照組的1倍。而臨床組織學參數、雌激素受體、孕酮受體、原癌基因（HER2/neu）、淋巴結轉移、腫瘤發展進程以及瘤塊等級對血清脂聯素和瘦素都沒有影響，但L/A比率則與瘤快體積顯示出明顯的正相關（P=0.036），提示L/A比率增大將說明有侵犯性乳腺癌的存在［4］。上述流行病學研究顯示脂聯素的降低關系到乳腺癌的發生和發展。
實驗研究也發現，脂聯素在生理濃度范圍內能明顯抑制人類乳腺癌細胞（MAD-MB-231細胞）的增殖，延長脂聯素處理時間可引起MAD-MB-231細胞生長停止，甚至凋亡。這個結果首次顯示了脂聯素直接對癌癥細胞生長的控制，為血漿脂聯素水平下降可能是乳腺癌危險因素的理論提供了依據［5］。DIEUDONNE等也驗證了脂聯素對人類乳腺癌MCF-7細胞生長的影響，通過RT-PCR分析發現MCF-7細胞能表達脂聯素2個受體（AdipoR1和AdipoR2）的mRNA，同時還發現另外兩種人類乳腺癌細胞株（MAD-BM-31和T47-D）也能表達2個脂聯素受體的mRNA。另一個發現是MCF-7細胞體外暴露于重組人的脂聯素（25 ng/ml）后快速誘導被磷酸化的AMP激酶增加，2 min達到活化作用最大，30 min后開始下降；而p42/p44MAP激酶的磷酸化則在2 min后隨時間而下降，30 min后則減低了50%。提示MCF-7細胞通過對AMP激酶活化作用和p42/p44MAP激酶滅活作用對脂聯素做出反應。研究還發現，體外各種脂聯素實驗濃度（25~250 ng/ml）可減少DNA合成率40%，同時還可減少轉錄因子c-myc和周期蛋白D1的表達，在25 ng/ml時，可分別減少c-myc表達50%，周期蛋白D1表達30%；在250 ng/ml下可誘導MCF-7細胞凋亡39%。說明脂聯素的抗增殖效應包括細胞凋亡作用的激活和細胞分裂周期的抑制作用，提示脂聯素在體內對乳腺上皮細胞起著旁分泌或內分泌生長抑制劑的作用［6］。上述實驗研究為脂聯素抵抗乳腺腫瘤提供了部分證據。
在小鼠腫瘤模型中，脂聯素可明顯抑制早期腫瘤生長，這種削弱腫瘤生長的作用是與新血管生成減少有關，而新血管生成減少可引起腫瘤細胞凋亡作用明顯增加。有研究提供了以下依據，首先發現脂聯素對牛毛細血管內皮（BCE）細胞的增值有劑量-抑制效應關系，脂聯素的IC50為250 ng/ml。其二是定量分析顯示，脂聯素可減少血管形成面積94%。其三是與脂聯素一起孵育，可誘導BCE細胞凋亡比率增加，且隨著孵育時間的延長更加明顯，到第48小時，有20%的細胞顯示出明顯的凋亡信號，同時還發現這種凋亡與凋亡酶（caspases）的活化有關。研究提示內皮細胞凋亡作用的被誘導可作為脂聯素誘導血管生成抑制作用的唯一機制。脂聯素作為一種直接內生性血管生成抑制劑，可能在為治療依賴血管生成疾病中提供思路［7］。在脂肪細胞因子中，血管內皮生長因子、肝細胞生長因子、瘦素、腫瘤壞死因子-α、肝磷脂結合表皮生長因子樣生長因子、白介素-6等都是促進血管生成的，而只有脂聯素是起抑制作用的。血管生成作用是乳腺癌發生和發展的基礎，所以肥胖引起脂肪細胞因子產生增加和脂聯素的減少可能通過它們血管生成相關活性對乳腺癌的后果產生不利影響。研究還發現脂肪細胞因子可直接作用乳腺癌細胞，具有刺激癌細胞增殖和增強入侵能力的作用。因此脂肪細胞因子可能為肥胖和胰島素抵抗與乳腺癌的危險性和不良預后的因果關聯提供生物學機制［8］。
2 脂聯素降低可能是子宮內膜癌的危險因素
PETRIDOU等的病例對照研究發現，65歲以上婦女的脂聯素與子宮內膜癌之間沒有關聯性，但在65歲以下婦女則有明顯的負相關（OR=0.56，P=0.001），且在控制了BMI和其他潛在混淆因素后，脂聯素每增加1個SD，子宮內膜癌的危險減小50%以上（OR=0.44，95%CI：0.24～0.81）［9］。DAL MASO等根據血漿和血清脂聯素水平各分成低水平組（
3 脂聯素降低與前列腺癌關系的證據
GOKTAS等以年齡和BMI匹配，比較前列腺癌（PCa）、良性前列腺梗阻（BPO）和健康人的脂聯素水平，并根據腫瘤擴散情況將癌癥患者分成晚期組和未轉移組，又根據Gleason總分等級將癌癥患者分為3組（＜5分，5~7分，＞7分確定為低、中、高3個等級）。研究結果顯示，PCa組血漿脂聯素水平為（5.3±1.6）ng/ml，明顯低于BPO（14.5±4.4）ng/ml和健康人（16.2±4.1）ng/ml。癌癥晚期組血漿脂聯素水平又明顯低于癌癥未轉移組，分別為（4.7±1.2）和（6.0±1.7）ng/ml，P=0.012。血漿脂聯素水平與PCa組前列腺特異抗原（PSA）水平以及活檢Gleason總分呈明顯的負相關（r=0.478，P=0.008和r=0.621，P=0.001）。高等級PCa組的血漿脂聯素水平（3.8±0.7）ng/ml明顯低于低等級組（6.7±1.8）ng/ml和中等級組（5.5±0.9）ng/ml。研究提示血漿脂聯素水平不僅在PCa患者中減低，而且還與組織學等級和疾病發展進程呈負相關［12］。還有研究提供的證據提示，脂聯素可能與PCa侵入性有關，但這種關聯趨向于依賴肥胖程度和癌癥的等級［13］。
BUB等研究脂聯素對前列腺癌細胞生長的抑制作用，脂聯素是以非蛋白水解（全長脂聯素：f-脂聯素）和蛋白水解（球型脂聯素）的各種低聚體形式（三聚體、六聚體和高分子量復合物）出現。用3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5聯苯基四唑鹽溴化物檢驗證實，低于生理濃度的f-脂聯素徹底抑制了前列腺癌細胞的生長。速率沉淀分析顯示高分子量復合物的f-脂聯素是抑制的形式。而且f-脂聯素還阻止了由瘦素和類胰島素生長因子-I（IGF-I）刺激的，不依賴雄性激素的DU145細胞生長，阻止了二氫睪酮刺激的，依賴雄性激素的LNCaP-FGC細胞生長。另外f-脂聯素還提高了阿霉素對前列腺癌細胞生長的抑制作用［14］。
4 脂聯素與部分消化道癌癥的關系
ISHIKAWA等在消除了BMI因素后發現，胃癌患者的血漿脂聯素水平明顯低于正常人，并顯示出明顯的負相關。而且胃癌的部位不同，脂聯素水平也有差別，以上部為最低，上部（5.5±4.1）ng/ml，中部（9.7±6.4）ng/ml，下部（10.7±4.1）ng/ml，P=0.012。但脂聯素隨疾病進程而下降的趨勢不明顯，Ⅰ期（ 9.9±6.9）ng/ml，Ⅱ期（8.7±5.5）ng/ml，Ⅲ期（8.6±4.1）ng/ml，Ⅳ期（5.2±6.2）ng/ml，P=0.34。另外對未分化的癌癥患者，血清脂聯素水平與病理（如瘤塊體積、侵入深度、進程時期）呈明顯負相關，但在已分化的癌癥患者則沒有此相關性，提示過低血漿脂聯素水平與胃癌危險性增加有關聯，并有可能在胃癌的進程中發揮作用，尤其是對胃上部的未分化型胃癌［15］。
肥胖和胰島素抵抗也與大腸癌的危險性相關聯。WEI從1994～2002年間隊列人群中發現的179名男性大腸癌患者，并1∶2匹配，進行前瞻性嵌套式病例對照研究，發現血漿脂聯素水平與大腸癌的危險性有明顯的逆關聯（P=0.01），但這關聯在調整BMI以后顯著性有輕微減小（P=0.04），再調整大腸癌其他主要危險因素（如家族史，體力活動，多種維生素的使用，吸煙，飲酒，阿斯匹林的服用，內窺鏡檢查史，膳食中鈣，葉酸，維生素E和維生素D等），上述關聯沒有顯著性（P=0.08）［16］。
整合素連接激酶(integrinlinked kinase，ILK)是一多功能蛋白，參與多種信號轉導通路，在調節細胞周期、細胞黏附、基質積聚、腫瘤發生、胚胎發育等過程中起重要作用。近年研究發現，ILK與腎臟的正常發育和功能調節有密切關系，參與許多腎臟病變的發生和發展。作者現對ILK與腎臟病變研究進展作一綜述。
1 ILK的分子學結構和生物學效應
1.1 ILK的結構及其結合蛋白
ILK作為一種絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶，于1996年被Hannigan等[1]首次發現。它在進化上高度保守，在果蠅、線蟲、小鼠及人類中都有同源類似物。人的ILK基因位于染色體11p15.5—p15.4[2]。ILK的cDNA全長1.8kb，編碼452個氨基酸，相對分子質量為59000。Northern 雜交結果顯示ILK 能在哺乳動物絕大多數細胞和組織中表達，特別是在心肌和骨骼肌中表達量高[1]。
ILK分子中包含3個結構域：N端(33164位氨基酸)有4個錨蛋白重復序列(ANK)。通過ANK，ILK能和接頭蛋白PINCH結合。PINCH含有5個LIM結構域，其LIM1與ILK結合。PINCH對ILK的定位和功能有重要調節作用[34]。ANK也介導了ILK和ILK相關磷酸酶(ILKAP)的相互作用[5]。中間為磷脂酰肌醇結合結構域(又名PH結構域)，定位于ILK的180212位氨基酸殘基之間[1]。其與C端結構域有部分的重疊，ILK通過它和3羥基磷脂酰肌醇激酶(PI3K)的產物——PIP3結合而被激活[6]。ILK的C端包含186451位氨基酸，為激酶催化結構域，與整合素β1、β3(位于293451位氨基酸)，parvin家族(actopaxin/CHILKBP/αparvin、affixin/βparvin、γparvin)，Mig2/Kindlin2，paxillin等結合而發揮不同的生物學作用[7]。
1.2 ILK活性調節和生物學效應
ILK能自我磷酸化激活，也能以依賴于PI3K的方式與細胞黏附或生長因子受體結合而激活，ILK的PH結構域與PI3K的脂質產物PIP3結合而被激活[6]。激活后的ILK通常通過以下途徑發揮生物學效應:(1) 激活PKB/AKTser473通路，其途徑十分復雜而且有環境和細胞依賴性，其中常見的就是磷酸化蛋白激酶B(PKB)473位的絲氨酸[6]，促進細胞增殖，抵抗凋亡[810]。(2) ILK能磷酸化糖原合成激酶3β(GSK3β)，使其失活，導致Ap1活性和βcatenin/TCF轉錄活性增強，促進細胞增殖[1112]。(3) 活化Wnt通路，導致βcatenin核轉位和LEF1轉錄活性增強，減少Ecadherin的表達[11]。(4) ILK的過度表達能通過調節AP1的活性引起MMP2，9的表達和分泌增多，破壞基底膜的完整性，增加細胞遷移和侵襲力，使上皮細胞通過基底膜向間質游走[13]。(5) 此外還能磷酸化MLC刺激平滑肌細胞收縮[1415]。
ILK主要通過以下兩條途徑失去活性，通過PH結構域， PTEN(protein tyrosine phosphatase and tensin homolog)能使PIP3去磷酸化為PIP2，拮抗PI3K的信號轉導，抑制βcatenin 核轉錄和cyclinD1蛋白水平[1618]。PTEN失活或缺失，導致多種腫瘤的發生，ILK已作為許多腫瘤治療的重要靶點[19]。ILKAP，通過抑制GSK3βcatenin/TCFcyclinD1信號通路而抑制ILK活性[5，20]。
總之，ILK作為重要的蛋白激酶和連接細胞內外各種信號轉導通路的重要平臺，以不同方式激活，同時也受負性調節因子的調節，與其它信號通路交互通話，共同調節細胞的生理和病理學功能。
2 ILK與腎臟病變
ILK與PINCH及αparvin形成復合物，廣泛存在于腎臟各種細胞中。用免疫組化和免疫熒光染色發現正常人腎臟組織ILK主要表達于腎小球上皮細胞，遠端小管、近曲小管中幾乎沒有ILK的表達，在腎小球系膜細胞中的表達較弱。ILK對腎臟發揮正常的生理功能起重要作用[2125]。
2.1 ILK與系膜細胞病變
腎小球系膜細胞的增殖及纖維連接蛋白(FN)的沉積是腎小球發生硬化的重要標志。研究表明，PINCHILKCHILKBP復合物(PIP)參與系膜細胞增殖和FN的沉積，ILK激活下游的PKB/AKT，抑制GSK3β，導致細胞增殖和基質沉積。如阻斷ILK或ILKBP都抑制此作用，說明PIP促進系膜細胞增殖[21]。在糖尿病腎病患者的腎組織中， Guo等[23]發現ILK在系膜細胞表達顯著增加且與系膜細胞彌漫擴張相關，但在球性硬化和結節性硬化顯著部位，ILK表達減少。體外培養的腎小球系膜細胞在高糖環境下ILK蛋白的表達水平明顯增加，并且伴隨著ILK水平的增加纖維連接蛋白在細胞基質的聚集亦增加，說明早期ILK表達增加與糖尿病腎小球硬化相關。進一步研究表明，在糖尿病系膜細胞ILKmRNA和蛋白水平增高是由于高糖造成滲透壓增高，激活ILK的結果[26]。TGFβ1是公認的致腎纖維化因子，實驗證實其可促進PIP形成，導致系膜細胞增殖和系膜基質沉積，說明ILK作為其下游信號參與腎纖維化[27]。
2.2 ILK與足細胞病變
足細胞是腎小球濾過屏障重要組成部分，其結構功能異常是許多腎小球疾病的標志之一。敲除足細胞ILK，導致嚴重的蛋白尿，腎功能衰竭，最后導致小鼠死亡[2425]。在兒童先天性腎病綜合征芬蘭型(CNF)，Kretzler等[2829]用RTPCR方法觀察到CNF的腎小球足細胞ILKmRNA水平增高，在小鼠腎毒性腎炎模型中，足細胞ILK表達增高亦引起足細胞表型改變，與基底膜黏附減少，從基底膜脫落，導致嚴重蛋白尿，由此證明ILK介導足細胞與腎小球基底膜的黏附和蛋白尿的發生。PIP調節足細胞與基質黏附，保護足細胞免于凋亡[22]。用足細胞誘導分化系統研究足細胞，發現伴隨足突形成，PINCHILKαparvin復合物表達增加;顯性負性作用ILK或ILK抑制劑都損害足細胞細胞骨架形成和生存[22]。
Dai等[24]發現小鼠足細胞ILK基因敲除4周后產生嚴重的蛋白尿，而沒有發現足細胞脫落和凋亡。進一步研究發現，在缺乏ILK后引起足細胞nephrin 和αactinin4分布異常，免疫共沉淀發現ILK和nephrin共同形成復合物，而αactinin4參與此復合物的形成。表明ILK在維持nephrin和αactinin4的正常分布，保持裂隙膜的完整性，介導足細胞與腎小球基底膜黏附、基底膜結構和足細胞功能方面發揮重要作用。用TGFβ1作用于足細胞后發現，與TGFβ1促進系膜細胞PIP形成相反，其抑制足細胞PIP的形成，從而激活p38MAPK促進足細胞凋亡。由此說明ILK作用的復雜性，不同腎組織細胞中ILK對TGFβ1的反應不相同[27]。
在小鼠足細胞中，用高糖(30mmol·L-1)培養時，ILKmRNA在6、24、72h分別較對照組增加1.66、1.89、1.28倍;用1、10、100nmol·L-1 AgⅡ培養足細胞6h，ILKmRNA分別較對照組增加1.38、1.55、1.93倍。并且隨著ILK表達增加，發生足突融合和足細胞脫落等改變，而抑制ILK可阻斷上述變化，從而揭示ILK在高糖和AgⅡ介導的糖尿病腎病以及其他涉及足細胞損傷的腎臟疾病的發病機制中起到一定作用[30]。最近Chen等[31]對高糖誘導的小鼠足細胞黏附功能進行研究，發現黃芪甙Ⅳ能以時間和劑量依賴方式抑制ILK活性，上調整合素α3β1活性，改善足細胞與基底膜的黏附，為中草藥治療糖尿病腎病提供了理論依據。
2.3 ILK與上皮細胞間充質轉化(EMT)
腎間質纖維化(renalinterstitial fibrosis， RIF) 是所有慢性腎臟疾病進展到終末期腎衰的共同形態學特點，因而阻止或延緩小管間質纖維化是阻止或逆轉進行性腎功能惡化的關鍵。其中EMT(epithelialtomesenchymal transition)是RIF的關鍵，許多細胞因子參與其中。
ILK參與了TGFβ1介導EMT的全過程，TGFβ1通過Smad信號途徑誘導腎小管上皮細胞ILK的過度表達，激活AP1，抑制Ecadherin表達，促進αSMA的表達[3233]。阻斷ILK的作用能明顯阻斷TGFβ1誘導的Ecadherin的丟失和FN的表達與聚積，并能部分抑制TGFβ1誘導的MMP2表達[32]。PNICH1以ILK依賴的方式促進TGFβ1介導的EMT[34]。CTGF也通過ILK參與了EMT的發生。Liu等[35]在rhCTGF誘導的人腎小管上皮細胞株HK2中，加入ILKsiRNA后，用RTPCR和免疫組化方法發現rhCTGF誘導的αSMA表達明顯減輕，對 Ecadherin表達的抑制減輕，從而減輕EMT。以上研究表明ILK是TGFβ1、CTGF的重要下游信號，介導EMT，在腎臟纖維化中有重要意義。
3 結 語
ILK作為一關鍵因子介導腎臟病變的發生和發展，其與PINCH及Parvin形成復合物將整合素和細胞骨架蛋白結合在一起，作為樞紐調節許多信號通路。由于目前對于ILK活性的調節機制仍處在研究過程中，弄清ILK及其結合蛋白與腎組織各種細胞之間的關系，從而揭示各種腎臟病變的機制，同時針對其發病機制采取不同的干預，為將來慢性腎臟病的防治提供新途徑。
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特星連鎖集團自2008年4月份重新組建以來，延續了此前近20年連鎖經營的成功模式，進一步完善了企業組織結構，積極探索推動實施品牌戰略，深耕國內市場，迅速確定了“好商品便宜賣”經營理念，以及“越是困難越向前”的特星精神，形成了特星人自己的企業文化同時全力以赴整合上游生廠資源、全力推進便民連鎖網絡的建設、培養了一支年輕的市場團隊。在最短的時間里以最快的速度宣傳特星品牌、借全運之勢，全面啟動了定位于大眾的體育休閑產品的便民連鎖渠道營銷的整合營銷戰略。
共贏――弱弱聯合，抱團取暖，多鏈共贏
植根于國內大眾市場，把便民的特星連鎖店建到百姓身邊，把最好的商品最低的價格奉獻給顧客是特星的社會使命。特星借第11屆全運的東風，將大眾健身運動進行到底，全力以赴地推進全民健身運動，把專業的變成便民的，把高檔的變成大眾的，做老百姓買得著、買得起的大眾體育休閑鞋服連鎖品牌。
2009年是特星發展元年，經濟危機席卷全球。各大企業紛紛扎緊錢袋御寒之際，特星集團提出“抱團取暖、御寒迎春”的口號，在云南、貴州、四川、重慶、山東、湖南、湖北、山西、陜西等地設立九大經營中心，擁有連鎖網絡近3000家。在山東的濟南設立了覆蓋華北市場的北方經營基地，并用兩年多的時間在山東濟南、青島、濰坊、淄博、泰安、臨沂等17地市設立特星連鎖網絡近600家。特星連鎖網絡快速的推進，也為備受經濟危機影響的山東部分鞋服生產商送去了訂單，送去了維系工廠正常生產的市場。特星連鎖與鞋服生產商一同強弱聯合，弱弱聯合，形成穩健的產業鏈。目前，在全國擁有核心配套工廠近百家，其中已在山東省青島、淄博、臨沂、膠州、泰安等地市設立配套工廠數十家，實現了零售渠道與上游生產商產銷鏈的雙贏。
責任――“企業是社會的一個細胞，是社會責任的擔當者。對于企業來講。發展就是對社會的責任”。特星連鎖集團山東公司董事長韓俊芝如是說。
特星響應政府“擴內需、保增長、促就業”的號召，早在2008年12月和第11屆全運會組委會、山東省工商聯、山東省婦聯共同在濟南推出了“特星萬人就業工程”。這項工程包括：大學生就業、下崗轉崗人員創業、轉業退伍軍人擇業和農村剩余勞動力轉移就業四個部分。資金組織和人才培訓分別由特星集團“特星創業基金”和“特星連鎖商學院”負責。特星創業基金已投資數千萬元，用于推進“2009特星萬人就業創業工程”實施，備受媒體的關注和好評。
“特星萬人就業工程”自2008年底已在全國及山東17地市全面展開。截至目前，特星山東公司已經為社會提供了3000多個就業崗位，其中60％的就業崗位是創業所帶來的，創業帶動了就業。
“校企合作”是特星連鎖集團在“萬人就業工程”中，在大學生就業創業板塊上深入合作的一種具體體現。目前特星已與四川成都大學、重慶工商大學、山東英才學院合作創辦大學生就業創業孵化基地，把見習崗位送到學生身邊。特星在山東與英才的合作是“特星萬人就業工程”在山東建立的第一個大學生就業創業孵化基地，得到了山東省工商聯、省勞動和社會保障局、省市婦聯等部門的高度重視。孵化基地的建立獲得了學生的喜愛和好評，讓有創業意向的大學生們提前走進了企業。孵化基地為準備創業的學生們提供了真正的創業見習的平臺，讓學生們提前意識到創業所要承擔的責任和需要付出的努力，同時基地也為企業針對性的培訓、培養和儲備了人才。
在這兩年的時間里，特星連鎖集團先后有170名在特星參加工作的優秀員工得到了“特星創業基金”，累計發放創業基金1209萬元，其中山東公司先后有包括大學生、退伍轉業軍人等27名優秀員工累計獲得130萬的創業基金。他們中間優秀的大學生已經走上公司的管理崗位，通過自己的努力先實現了就業，同時又開始了自己的創業，形成了“先就業后創業，創業帶就業”的良性循環，盡企業的一份社會責任。
回報社會，沒有固定的方程式。特星給困難群體“輸血”，提供創業、工作的機會，讓他們自己成長，為他們“造血”。這種“授人予漁”方式，教會謀生的方法才是解決問題的根本。
簡單快樂――簡單的經營模式。快樂的工作生活。
企業文化是企業的核心競爭力，企業文化的核心是要創造出共同的價值觀念，優秀的企業文化就是要創造出種人人受重視、受尊重的文化氛圍，由此激勵員工為實現自我價值和企業發展不斷進取。
經歷了品牌地震、金融危機的雙重考驗，特星人以陽光的心態迎接挑戰，穩步發展。“用學校的教育培育人，用家庭的溫馨關愛人，用軍隊的紀律管理人”是特星的管理方式。特星定位“好商品便宜賣”，已形成了“越是困難越向前”的特星精神的性格。特星經營的是紅色門店，但更注重的是經營紅色門店的特星人的培養。特星以人為本的企業文化，為戰略管理提供了最有力、最長效的平臺。特星兩年來的發展，彰顯了這支充滿活力年輕團隊的魅力。
素質拓展訓練主要是通過開展趣味性和挑戰性的項目，讓學生以及學生團體能夠在有限的時間去親身參與和體驗這個項目，并在項目實施后進行自身感想的分享，最終形成理論，運用于學生今后的學習和生活中去，所以素質拓展訓練本身具有“體驗式學習”的特點，也正是這個特點給大學生思想政治教育產生了巨大的影響。
1.1 極大的豐富了思想政治教育的內容
思想政治教育課程除了要給學生傳授相關的理論知識，還要組織學生運用所學知識，素質拓展訓練便使得思想政治教育內容變得更加生動和形象，更改變了過去枯燥乏味的純理論教學方式，讓學生能夠主動積極的參與教育中去，并通過分享知識、自我總結和思想，實現思想政治教育的自我學習的目的。
1.2 拓寬了思想政治教育的領域
素質拓展訓練將思想政治教育從講臺延伸到了各類教育中，德育教育更是融入到高校教育工作的各個方面，但我國思想政治教育形式過于單一，還主要是通過學校專設思想政治課程進行教育和學習，其專業性雖然強，但其涉及知識范圍相對狹窄，影響極大影響思想政治教育的效果。但我們需要清除的認識到思想政治教育開展的目的就是讓學生能夠形成針對的人生觀、價值觀以及世界觀，并具備較高的道德修養。想要真正的達到這一目的就是必須實踐，將思想政治教育工作由臺上轉變到生活中。而這一轉變的一個優秀載體就是素質拓展訓練，素質拓展訓練本身涉及內容廣泛，項目種類豐富，極大的拓寬了思想政治教育的領域，讓思想政治教育的目標得到了實現。所以素質拓展訓練把無形的教育滲透到了實踐中，為大學生思想道德素質的培養提供了新的渠道，也給予傳統思想政治教育方式極大的補充。
1.3 提升了大學生思想政治教育的效果
想要培養學生養成良好的思想品德行為和習慣，需要實踐活動，大學生需要在活動中不斷的實踐和反復的學習。素質拓展訓練就是運用體驗的方式，讓學生去體驗學生每項項目活動，提升學生參與實踐活動的熱情，更重要的是學生在反復和不斷的鍛煉中形成正確的認知。提升在對實踐活動的重視，并在實踐中進行知識的學習，讓學生能夠掌握更加牢固的知識，形成針對的價值觀念，學生通過對自身認知的深入能夠幫助其制定出適合自己的發展目標。并在團隊合作中體會到團隊對個人發展的重要意義，培養學生的集體意識和社會責任意識。當然在各類項目實踐過程中，學生的道德行為也得到了強化，最終形成了特有的道德信念，為學生人格的形成奠定了基礎，最終實現大學生思想政治教育工作的最佳效果。
2 在大學生思想政治教育中如何有效的開展高校素質拓展訓練
2.1 素質拓展訓練課程要緊密聯系思想政治教育內容
相對于其他門類的課程來講，素質拓展訓練作為一門重要的課程，本身需要涉及的內容較多，除了需要具備完整、豐富的培訓主題外，更需要明確素質拓展訓練課程開展的最終目標是什么。并在高校素質拓展訓練過程中始終將思想政治教育作為中心內容，制定出與思想政治內容相符合和適應的訓練項目。當然還需要素質拓展訓練的教師能夠對不同項目所要達到的最終目的做出合理的設計，讓學生能夠始終堅持和努力，進一步達到最終目標。
2.2 素質拓展訓練需要始終將團學活動、第二課堂活動作為載體
高校素質拓展訓練工作想要順利有序的進行，需要依托學校內容團學活動以及第二課堂，并將其做到拓展訓練活動實施的重要載體，素質拓展訓練的設計和實施本身就是針對學生開展的，也需要將那些涉及學生學習、生活以及實踐的團學活動以及第二課堂活動作為素質拓展訓練的重要載體，這樣才能進一步提升相關活動的計劃性和系統性。當然， 針對素質拓展訓練活動的內容，也需要做好團學活動和第二課堂活動內容的調整，帶動思想政治教育工作的順利開展。
2.3 制定素質拓展學分認定制定
為了提升高校素質拓展訓練的效果以及吸引更多的學生參與進來，高校可以采用素質拓展學分認定制度的方式，通過學分認證制定能夠極大提升大學生參與素質訓練的活力和興趣，讓學生在參加素質拓展訓練活動得到相關機構的認可便可以獲得相應的學分，這種認證制度的實施，能夠極大的調動學生的積極性和主動性，也讓大學生主動參與到思想政治教育中去。
2.4 做好素質拓展訓練的師資投入
在高校素質拓展訓練工作開展的過程中，師資培養是影響訓練效果的關鍵，在素質拓展訓練師生培養過程中，首先要幫助其師生樹立一個正確的教育理念，讓其能夠從內心接受和理解體驗式素質拓展活動的內涵，此外，還需要拓展教師具備較高的專業知識和操作能力，在全方位了解和掌握大學生思想政治狀況、現實特征以及心理狀況時，要做好學生思想意識的引導，幫助大學生解決思想和心理上出現的問題，給予學生生活和學習上的幫助，讓學生真正的學習到思想政治教育工作。
廉政建設是企業全面發展的基本保障。只有堅持不懈地抓好廉政建設，才能確保企業穩健經營、快速發展、經久不衰。因此，在當前形勢下，要能動地把握廉政建設的主動權，積極探索構建符合行業實際，體現礦井特點的特色廉政文化，切實發揮文化的感召、約束、引導作用，努力營造廉潔文明、干凈干事的發展環境，真正把“為民、務實、清廉”的要求落到實處，為礦井三
廉政建設逐步走上經常化、制度化、規范化軌道。我們緊密聯系礦井實際，堅持以創新的精神加強黨風廉政建設，大力推進制度創新，先后健全和完善了《領導干部廉潔過節十不準》、《管理干部不準接受吃請的規定》、《不準收受禮金、有價證券和支付憑證的規定》、黨員干部八小時之外“十嚴格、十禁止、十不準”的規定以及廉政談話、誡勉談話和黨風廉政建設狀況分析會等制度。針對五一、十一等重大節日期間職工辦喜事較多的實際，積極發出倡議，制訂了婚事新辦、喜事儉辦的“八提倡、八破除”。同時，為徹底鏟除各種滋生腐敗的“土壤”和“溫床”，還對工程建設和大型設備采購實行招投標，避免了暗箱操作，實現了“陽光工程”、“陽光采購”；對廢舊物資實行競價出售，規范了廢舊物品處理行為，堵塞了管理中的漏洞；對基層區隊管理基金制訂規范了嚴禁侵害職工利益行為的6項規定，嚴肅了財經紀律，杜絕了損害職工群眾利益的行為；對全礦資金和財務人員集中管理，提高了資金周轉率，杜絕了“小金庫”對煤炭價格嚴格實行集體定價，掛牌銷售，杜絕了“人情煤”、“關系煤”和“條子煤”，切實營造出風正、紀嚴、人和的良好礦山小氣候，保障礦井三個文明建設健康協調發展。三、突出監督的廣泛性，彰顯廉政文化的引導力。在著力構建懲防體系、深入推進反腐倡廉工作中，強化監督是關鍵舉措。因此，我們要按照“立體、寬帶、剛性”的監督工作思路，不斷完善監督機制，加大監督力度，努力形成“人人抓監督，人人被監督”的工作局面，推進黨風廉政建設深入健康發展。一要豐富監督途徑。監督途徑應由組織監督向執紀監督、審計監督、輿論監督、群眾監督拓展，形成縱向到底，橫向到邊的立體式、全方位的監督網絡。做到領導活動延伸到哪里，權力行使到哪里，工作開展到哪里，監督就實施到哪里。二要拓寬監督領域。監督的范圍從工作圈向生活圈、社交圈延伸，不斷擴大有效監督的范圍。三要創新監督形式。由相對單一的監督向善意提醒、談話誡勉等多形式監督轉變，要主動深入到所有“知情”人群中，在更廣泛的社會空間內透視監督對象，使監督對象時刻處于有效監督之中。監督程序由事后監督向事前、事中監督轉化。四是拓展監督渠道。由單一型監督向復合型監督延伸。積極完善自我監督與紀律監督并重，制度監督與法規監督并舉，公開監督與隱形監督并施，防止不廉潔行為的發生。在實踐中，某某煤礦建立了領導班子成員個人重大事項匯報制度，加強了對班子成員個人行為的監督和制約；堅持開展三項諾廉活動，礦黨政班子帶頭簽訂《黨風廉政建設公開承諾書》，與各基層區隊簽訂《黨風廉政建設承包目標責任書》，強化了黨風廉政責任制的落實；設立公開欄，加大礦務、黨務公開力度，廣泛接受群眾監督，保障了群眾的知情權、參與權和監督權；堅持重大事項提交職代會討論，發揮了職工主人翁作用，提高了群眾參與監督的主動性和積極性；每年堅持組織副科級以上管理人員中召開述職述廉會，強化了黨員干部自覺接受監督的意識。總之，從嚴治黨，關鍵在于建立起一整套便利、管用、有約束力的教育、制度、監督機制，某某煤礦在黨風廉政建設工作中始終堅持教育領先、制度防范和監督執行“三管齊下”，構建了獨具特色的廉政文化，強化了廉政教育的激勵、引導作用，發揮了制度建設與創新的治本作用，加強了“自律”與“他律”有機結合的治標作用，標本兼治，源頭治理，有力地促進了礦井的三個文明建設。
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廉政建設是企業全面發展的基本保障。只有堅持不懈地抓好廉政建設，才能確保企業穩健經營、快速發展、經久不衰。因此，在當前形勢下，要能動地把握廉政建設的主動權，積極探索構建符合行業實際，體現礦井特點的特色廉政文化，切實發揮文化的感召、約束、引導作用，努力營造廉潔文明、干凈干事的發展環境，真正把“為民、務實、清廉”的要求落到實處，為礦井三
廉政建設逐步走上經常化、制度化、規范化軌道。我們緊密聯系礦井實際，堅持以創新的精神加強黨風廉政建設，大力推進制度創新，先后健全和完善了《領導干部廉潔過節十不準》、《管理干部不準接受吃請的規定》、《不準收受禮金、有價證券和支付憑證的規定》、黨員干部八小時之外“十嚴格、十禁止、十不準”的規定以及廉政談話、誡勉談話和黨風廉政建設狀況分析會等制度。針對五一、十一等重大節日期間職工辦喜事較多的實際，積極發出倡議，制訂了婚事新辦、喜事儉辦的“八提倡、八破除”。同時，為徹底鏟除各種滋生腐敗的“土壤”和“溫床”，還對工程建設和大型設備采購實行招投標，避免了暗箱操作，實現了“陽光工程”、“陽光采購”；對廢舊物資實行競價出售，規范了廢舊物品處理行為，堵塞了管理中的漏洞；對基層區隊管理基金制訂規范了嚴禁侵害職工利益行為的6項規定，嚴肅了財經紀律，杜絕了損害職工群眾利益的行為；對全礦資金和財務人員集中管理，提高了資金周轉率，杜絕了“小金庫”對煤炭價格嚴格實行集體定價，掛牌銷售，杜絕了“人情煤”、“關系煤”和“條子煤”，切實營造出風正、紀嚴、人和的良好礦山小氣候，保障礦井三個文明建設健康協調發展。三、突出監督的廣泛性，彰顯廉政文化的引導力。在著力構建懲防體系、深入推進反腐倡廉工作中，強化監督是關鍵舉措。因此，我們要按照“立體、寬帶、剛性”的監督工作思路，不斷完善監督機制，加大監督力度，努力形成“人人抓監督，人人被監督”的工作局面，推進黨風廉政建設深入健康發展。一要豐富監督途徑。監督途徑應由組織監督向執紀監督、審計監督、輿論監督、群眾監督拓展，形成縱向到底，橫向到邊的立體式、全方位的監督網絡。做到領導活動延伸到哪里，權力行使到哪里，工作開展到哪里，監督就實施到哪里。二要拓寬監督領域。監督的范圍從工作圈向生活圈、社交圈延伸，不斷擴大有效監督的范圍。三要創新監督形式。由相對單一的監督向善意提醒、談話誡勉等多形式監督轉變，要主動深入到所有“知情”人群中，在更廣泛的社會空間內透視監督對象，使監督對象時刻處于有效監督之中。監督程序由事后監督向事前、事中監督轉化。四是拓展監督渠道。由單一型監督向復合型監督延伸。積極完善自我監督與紀律監督并重，制度監督與法規監督并舉，公開監督與隱形監督并施，防止不廉潔行為的發生。在實踐中，龐莊煤礦建立了領導班子成員個人重大事項匯報制度，加強了對班子成員個人行為的監督和制約；堅持開展三項諾廉活動，礦黨政班子帶頭簽訂《黨風廉政建設公開承諾書》，與各基層區隊簽訂《黨風廉政建設承包目標責任書》，強化了黨風廉政責任制的落實；設立公開欄，加大礦務、黨務公開力度，廣泛接受群眾監督，保障了群眾的知情權、參與權和監督權；堅持重大事項提交職代會討論，發揮了職工主人翁作用，提高了群眾參與監督的主動性和積極性；每年堅持組織副科級以上管理人員中召開述職述廉會，強化了黨員干部自覺接受監督的意識。總之，從嚴治黨，關鍵在于建立起一整套便利、管用、有約束力的教育、制度、監督機制，龐莊煤礦在黨風廉政建設工作中始終堅持教育領先、制度防范和監督執行“三管齊下”，構建了獨具特色的廉政文化，強化了廉政教育的激勵、引導作用，發揮了制度建設與創新的治本作用，加強了“自律”與“他律”有機結合的治標作用，標本兼治，源頭治理，有力地促進了礦井的三個文明建設。
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受益行業高速發展 集中度將提升
打開芭田股份的官方網站，映入眼簾的突出字眼是“食物鏈營養專家”。事實上，公司是一家集科研、生產、銷售復合肥的國家級高新技術企業，也是中國土壤肥料行業十大影響力品牌之一。本刊研究員發現，復合肥是化肥行業表現最好的子行業，據根據國家統計局的統計數據，2008年、2009年和2010年我國復合肥施用量達到1608.60萬噸、1698.70萬噸、1798.50萬噸（折純），1990年到2010年年均復合增長率約為8.23%（參見圖1）。如果未來幾年復合肥的年均增長率以8%計算，至2015年我國復合肥施用量將達到2642.59萬噸（折純）。
而公司用非公開增發所募集資金投向的灌溉施肥既符合節水農業的發展趨勢，又特別有利于我國解決水資源貧乏、農業缺水的現狀。業人士分析，節水農業的重要組成部分就是水肥一體化技術，將施肥與灌溉結合起合，相互促進，可大大節省資源投入和勞動力成本。目前，國內水肥一體化技術與應用面積都較發達農業國家有很大的差距，提升空間非常大。
據了解，目前國內復合肥行業的主要公司有中國阿拉伯化肥有限公司、山東魯西化工、金正大、史丹利、湖北洋豐股份有限公司、芭田股份等。其中，芭田股份是最為專注于復合肥的行業龍頭企業之一。同時，我國復合肥目前行業集中度很低，數據顯示，2011年復合肥銷售收入排名前三位的新洋豐、金正大和史丹利合計市場占有率為14.13%。若參照國外行業情況來看，YARA國際一家在歐洲市場的占有率就接近20%。未來，復合肥行業的產業集中度提升是大勢所趨，作為行業龍頭企業的芭田股份，有望從中充分受益。
擁有多項核心技術
據了解，在復合肥生產過程中，目前代表性的工藝技術有4種：圓盤造粒、轉鼓造粒、料漿造粒和高塔造粒技術等。其中，高塔造粒工藝技術最為先進，具有外觀光滑、抗壓強度高、產品不易板結等特點，為國內外實力雄厚的公司所采用。芭田股份在松崗、內蒙古以及徐州的生產線均采用該工藝生產。同時，公司還抓住機遇，開發出了一整套適合中國國情的水肥一體化技術，由“芭田灌溉肥料+芭田施肥方法+芭田灌溉設施”所組成；在緩釋肥股領域，公司也掌握了國內領先的技術。
資料顯示，2012年，公司實施平臺創新戰略，技術創新進入井噴期，全年新增專利申請59件，新增授權專利41件。截至去年底，公司累計申請專利162項，授權專利82項，專利申請量及擁有量居國內同行業前列。另外一個數據也值得投資者關注，即公司在2012年的研發支出達7949.10萬元，占當期營業收入的比例為3.67%，在國內同行中居較高水平。
完整的產業鏈一體化
化肥行業的產業鏈不長，也不復雜，上游為礦產資源、中游為化肥制造，下游為農戶消費（參見圖2）。由于復合肥料包括氮、磷及鉀三種主要材料中的至少兩種，因此，很多企業想擁有磷礦或鉀礦資源。
為此，公司為了實現全產業鏈布局，選擇不惜重金介入上游磷礦資源。資料顯示，去年5月份，公司出資2億元在貴州設立全資子公司，與貴州甕安縣人民政府簽訂《聚磷酸等高磷復馬及配套磷化工項目投資協議書》，實現了公司進軍磷礦資源的目標。此舉也將有利于公司實現磷礦資源的低成本自給與綜合利用。同時，公司著力在下游環節提高配方技術和農化服務能力，打造服務品牌，提升產品附加值。預計在未年幾年，完整產業鏈所帶來的協同效應將會明顯體現出來。
業績高增長苗頭初現
關鍵詞：燈盞花素、黃芪、腎病綜合征
腎病綜合征是一組以大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫及高脂血癥為基本特征的臨床綜合征[1]，治療目前在于改善腎小球濾過膜的屏障功能，減少尿蛋白，阻止或減緩腎臟纖維化過程，保護腎功能。我科2010～2013年用燈盞花素聯合黃芪治療原發性腎病綜合征42例，療效滿意，現總結如下。
1資料與方法
1.1一般資料 取我科2010～2013年確診為原發性腎病綜合征患者42例，隨機分為對照組和治療組。對照組20例，其中男15例，女5例；年齡16～62歲；病程2～30個月。治療組22例，男18例，女6例；年齡18～65歲；病程1～28個月。兩組性別、年齡、病程、臨床表現等無明顯顯著差異，有可比性。
1.2方法 兩組病例都采用標準的激素治療，潑尼松起始量1 mg/Kg/d，劑量服滿8 w后，每1～2 w逐漸減原量10%，減至0.5 mg/Kg/d維持一定時間再緩慢減量，至10 mg/d時維持服用6個月～1年停藥。治療組在治療起始給予燈盞花素60 mg、黃芪40 mL加入生理鹽水100 mL靜滴，14～20 d為1療程。
1.3觀察指標 觀察兩組在治療前后血漿白蛋白、24 h尿蛋白定量、膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白變化情況。
1.4統計學方法 兩組治療前后各指標變化采用t檢驗。
2結果
2.1兩組療效比較 對照組治療前后白蛋白、24 h尿蛋白定量、血脂有顯著變化。治療組治療前后血漿白蛋白、24 h尿蛋白定量、血脂均有顯著變化，兩組治療前后都存在不同程度低蛋白血癥、大量蛋白尿、高血脂、水腫，經治療后上述指標均有不同程度改善，但治療組比對照組改善更為明顯（P
2.2不良反應 兩組病例在治療期間均未出現明顯不良反應。
3討論
糖皮質激素具有抗凝及免疫抑制作用，能促進肝內蛋白合成，能減少尿蛋白濾過，故能有效治療腎病綜合征，但單純激素治療療程長，易復發且副作用大。燈盞花素中的主要成分為黃酮類化合物、燈盞甲素和燈盞乙素。黃酮是醛糖還原酶抑制劑，使尿微量白蛋白明顯下降。燈盞乙素具有減少血小板計數、抑制血小板聚集、改善微循環作用。燈盞花是氧自由基清除劑，能在一定程度上保存超氧化物歧化酶活性，其作用機制主要是擴張微血管，增加血液灌流量，改善循環和代謝，減輕腎小球細胞及腎小球基底膜損傷作用，減輕腎臟的病理變化。黃芪注射液是傳統中藥黃芪提取物的滅菌水溶液，具有益氣固表、益氣利水、補氣升陽的功效。有資料表明黃芪具有強心利尿、降血壓、類激素及興奮中樞神經的作用，提高機體免疫力，促進蛋白質合成，抗凝促纖溶，降血脂，改善微循環，降低蛋白尿，減輕浮腫，有提高血漿白蛋白作用，對腎臟疾病的治療應用廣泛，它科使腎血管擴張，能增加腎血流量，對腎炎、腎病、腎衰模型均有保護作用。腎病綜合征患者常為腎氣虛或脾腎陽虛，而黃芪有補中益氣，固表利水等功效。本文通過治療組和對照組的療效分析，兩組治療前都存在不同程度的低蛋白血癥，高脂血癥，大量蛋白尿，經治療后各項指標均有不同程度改善，但治療組比對照組改善更為明顯。兩組患者在治療期間均未出現明顯的不良反應。這說明應用燈盞花素聯合黃芪注射液輔助治療腎病綜合征，比單用潑尼松治療可更顯著改善患者的低蛋白血癥，提高血漿白蛋白，降低血脂，減輕激素副作用，從而緩解蛋白尿，從而達到明顯保護腎臟作用，延緩腎臟病的進展。兩組患者在治療期間都未出現明顯不良反應，值得臨床推廣和應用。
參考文獻：
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