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1建立健全實習教學管理制度
藥廠作為藥學專業學生的實習地點，與其他實習單位有很大差別，藥廠作為藥品的生產地點，必須滿足國家良好生產管理規范（GMP）認證[2]；生產出的藥品必須符合國家尤其是中國藥典（2010版）相關法律法規的規定；藥品具有“生命相關性”，藥廠必須具備藥品發生意外時的應急措施。藥廠鮮明的特點決定了藥廠一切生產活動必須有各種管理規章制度，并且，這些規定同樣也適用于藥學實習生。從某種程度上也解釋了實習帶教質量的高低與帶教工作的管理密切相聯[3]。
2實習管理領導小組的組成及職責
三仁堂藥業有限公司專門成立實習管理領導小組，建立總經理領導下的各小組負責制，分別由生產副總、質檢副總、銷售副總任副組長，行政部、生產部、質檢部、營銷部及庫房等職能部門負責實習生的輪崗管理工作，保證實習工作的有序開展，做到有章可循，有據可依，循序漸進，規范有序。
3明確帶教教師的崗位職責
三仁堂藥業有限公司由上述各部門組成，每個部門均設置專職實習帶教教師，由專業基礎扎實、工作經驗豐富、具有良好職業道德、認真負責的專業技術人員擔任。加強對帶教實習生的管理，要求嚴格遵守各種規章制度，工作中嚴格按照標準操作規程進行。加強考勤管理，請假1d內由實習帶教教師審批，3d需上報各職能部門負責人簽字審批，5d則上報總經理審批，同意后方可離開，不能擅自調崗或離崗。
4合理安排實習崗位，實施科學帶教
根據遵義醫學院藥學院學生實習的總體要求，結合藥廠工作特點，由行政部合理安排實習計劃。根據各部門工作性質，合理安排時間及人數，統籌安排輪轉崗位，確保每名實習生都有專職教師帶教，保證學生實習質量。從生產、質檢、倉儲、營銷等幾個方面進行培訓，并不定期舉行專題講座，增加學生的知識儲備，擴大學生的知識范圍，讓學生從理論知識走向實踐能力的培養，畢業后可順利勝任制藥工作。結合早期的學生實習情況，不同崗位的學生在所有崗位輪轉完成后（對于特別優秀的學生，行政部采用定點培養的方式，即固定工作崗位），每名學生按遵義醫學院藥學院的畢業實習要求撰寫實習專題報告，按照擬定進度表，最后完成畢業論文撰寫，參加學院的論文答辯工作。近年由該單位帶教的多篇專題論文榮獲學院優秀論文，并且個別優秀畢業生還被留廠工作。
5加強帶教教師自身素質培養，提高其帶教能力
科學技術在不斷發展，每個人的知識面都會受到時展的限制，為了更好地完成新時期帶教工作，三仁堂藥業有限公司采用推薦中青年專職帶教
教師進入高等學校進修、聘請專家、開辦不同專業類型的講座、舉辦知識競賽等多種形式提高帶教教師的帶教能力。同時，通過相應的考核制度篩選合格的帶教教師上崗，加強帶教教師自身的素質培養，提高其帶教能力。建立專門的考核制度對帶教教師進行定期考核，一旦發現其存在違背公司規章制度和（或）有違學生實習的行為，由組長及2名（含2名）以上副組長討論決定，若查出情況屬實，直接撤銷其帶教資格，同時取消其帶教教師相應的待遇。
6建立及時有效的學生-學校-公司溝通機制
當今社會要求的是復合型人才，理論知識固然重要，但是，實踐能力更能為每名學生的后期發展提供足夠的動力和更多的機會[4]。因此，現代藥學學生的培養工作需要學生本人、學校和實習企業三方的共同努力，學校給學生提供了良好的學習理論知識的條件；公司則為學生實踐能力的鍛煉及培養提供了一個很好的機會。但針對部分學生，有可能會產生其他問題，如考研等。藥學專業畢業學生部分要進入社會，參加工作；另外一部分由于種種需要向更高層次進行深造，一味要求學生（尤其是實習生）進入生產車間進行生產，或是進入銷售部門從事銷售實習，由于白天的時間基本被占用，影響學生考試復習，部分考研的學生內心會產生抵觸情緒，若未能及時得到解決，長期壓抑的情緒可能體現在工作上而導致實習及復習（功課）也不能做好，這種狀況的發生就違背了學生-學校-公司的初衷。因此，及時做好學生-學校-公司的溝通協調工作，可以在學生實習的初期將這種情況扼殺在萌芽階段，從而避免后期的“費心、費力，卻沒有達到當初的目的”。
7結束語
章回顧自1893年發現鞍區顆粒細胞瘤以來對顆粒細胞瘤的結構特點、組織起源的研
究，以及臨床表現、診斷及鞍區顆粒細胞瘤的治療。
0引言
鞍區顆粒細胞瘤非常罕見，它位于垂體后葉或垂體柄中。自從1893年Boyce和
Beadles［1］首次描述1例于尸檢時發現的鞍區顆粒細胞瘤至今，位于蝶鞍區有癥
狀的顆粒細胞瘤(GCT)還不足50例［2］。Luse和Kernogan［3］共進行了1364例尸
檢，發現鞍區有91例GCT,該瘤在垂體后葉和垂體柄中的發生率相近，為42∶49。1
951年，Luthy和Klinger［4］報告了首例有癥狀并部分切除鞍區GCT。
1顆粒細胞瘤的結構特點
鞍區GCT在手術或尸檢中發現，為白色［5］、紅色［6］或粉紅色［7］、黃白
色［8］的圓形腫瘤，中等硬度或較堅韌，血管較豐富，很少發生壞死，沒有鈣化
［7，9］。大多數作者報告光鏡下所見基本相同［5，6～18］，瘤細胞體積大，呈
圓形、卵圓形或多角形，排列緊密；被結締組織分隔成大小不一的巢狀、索狀；瘤
細胞境界清楚或不清楚，胞質呈特征性嗜伊紅細顆粒，PAS染色見瘤細胞質內充滿
紅染細顆粒，并抗淀粉酶的消化，有時胞質內含有空泡，但脂肪染色陰性；胞核小
，呈圓形或卵圓形，居中或偏位，深染或淡染，常見單個或兩個核仁，核分裂相極
其罕見，比較特別的是［18］多數病例(74％)可見瘤細胞與外周有髓神經密切相關
，瘤細胞常圍繞著神經鞘或在神經鞘內生長。
1.1電鏡下特征［2，5，8～10,18,19］胞質內有大量圓形或卵圓形溶酶體
顆粒，細胞有基板樣結構、高密度小體和細胞器、空泡，有的瘤細胞含有介質絲。
Lafitte等根據電鏡研究結果將瘤細胞分為兩種類型細胞。一種胞質內含有梭形中
間體細絲，在細絲表面有少量顆粒；另一種胞質內含有的顆粒［10］，乃胞膜內褶
而被溶酶體吞噬后形成的，其過程類似于神經軸突周圍髓鞘的形成［22］。
1.2免疫組化顆粒細胞內含有嗜酸性PAS陽性顆粒，Lafitte認為GCT細胞中
的顆粒為自噬空泡［10］；但Sakurama［8］認為，它們相當于電鏡下的高密度小
體，而不是相應的空泡。根據Pearse對含碳水化合物材料的鑒別，這些物質為糖蛋
白。
大多數作者報告顆粒細胞瘤的瘤細胞有S-100陽性或弱陽性［5，10，14，20～
23］，有關神經膠質酸性蛋白(GFAP)早先的報告為陰性［5，22］，而近期文章研
究發現GFAP經常陽性，甚至有強陽性現象［2，10，14］。之所以出現上述情況，
是因為在一些細胞中仍然殘留有細絲樣物質［10］。
2顆粒細胞瘤的組織起源
自從1893年發現第1例鞍區GCT以來，盡管一個多世紀過去了，但有關它的組織
起源問題卻至今未明［9，19，24］，先后提出了肌源性、組織細胞源性、膠質源
性和神經源性。自從1926年Abrikossoff首次描述了1例舌部GCT，提出GCT起源于肌
細胞的學說并命名為“顆粒細胞成肌纖維瘤”［25］。從此以后在很長一段時間里
，由于受到了組織學及組織培養研究的支持和廣泛認同，后來超微結構和免疫組化
研究發現，顆粒細胞存在波形蛋白，同時缺乏角蛋白、結合蛋白，并且肌動蛋白含
量低，加上在大腦半球中發現有GCT，且顆粒細胞中含有神經微絲，并有GAFP陽性
現象，否認了肌源性學說［19］。
盡管顆粒細胞的超微結構中含有豐富的溶酶體，但它缺乏溶菌酶，不支持腫瘤
的組織源性，另一種組織細胞標志物——α1抗胰蛋白酶的缺乏，也不支持GCT的組
織源性［19］。
近年來，由于電鏡的發展和免疫組化研究的進步，有關GCT起源的問題也逐漸
變得明朗起來，基本上是圍繞神經膜細胞起源［5，20～23］和星形細胞起源［2，
8，10，14］進行爭論。支持神經膜細胞起源的依據有:①S-100蛋白染色陽性；②
肌源的標志陰性反應［9］；③Leu［7］糖蛋白染色陽性［9］；④電鏡發現有一個
連續的基板環繞腫瘤細胞［9，19］。支持星形細胞起源的根據有:①越來越多的作
者發現在電鏡下可同時觀察到膠質細絲和大圓形星形細胞，共同存在于GCT的瘤細
胞中［29］；②一些病例中沒有出現S-100蛋白陽性染色，并發現S-100蛋白也可以
對諸如黑色素細胞、上皮細胞和軟骨細胞呈陽性染色，因而S-100蛋白對膠質細胞
和神經膜細胞沒有特異性，而且不能被認為是腦所特有的［9］；③大腦半球中存
在GCT；④瘤細胞GFAP染色陽性［2，10，14］；⑤腫瘤細胞的胞質突觸可以被PTA
H染成藍色［28］。
顆粒細胞瘤還有一個特別之處，就是它也能在預先已存在的腫瘤基礎上生長，
Geddes等人［2］報告了5例星形細胞瘤均不同程度地由顆粒細胞組成，Ricker等人
［14］也報告了1例中樞神經系統GCT生長于腦膜瘤內。
幾乎所有的GCT都是良性的［5,7,9,10,20,21］，在所有的GCT中只有2％是惡
性的［9］，但鞍區GCT卻從不轉移，也無惡化癥狀［9,26］。顆粒細胞瘤生長緩慢
，臨床癥狀平靜，大多數在尸檢中偶然發現［9］,且大多發生于女性，男女之比約
1∶2［9,10,24］；一般發生于30歲后［9］，平均年齡50歲［24］，未曾見于20歲
以下者［24,26］。WHO最新分類屬囊腫和瘤樣病變類，其主要臨床表現有眼科癥狀
，包括視力下降、視野缺損、視神經萎縮，這些癥狀最頻繁，結果導致視路受壓［
10,16］，在所有文獻中約2/3病例報告有此癥狀，另有半數病例報告有內分泌癥狀
［10］，特征性的表現為輕度或中等程度的垂體功能低下，產生閉經、不育、泌乳
、陽痿，內分泌檢查結果很少異常，極少有體重的改變［10,16］，糖尿病很少見
到，記憶喪失和行為混亂及頭痛很少出現［6,10］
3鞍區顆粒細胞瘤的診斷與鑒別診斷
蝶鞍X線平片示有的正常，有的表現為鞍區球形擴大，或鞍背和后床突骨質缺
損［7,10］。鞍區GCT的CT掃描常常提示一個明確的鞍區類圓形擴張性病變，其密
度比正常腦實質高,靜脈給予對比劑后密度均勻增強［5,6,9～11,16,27］，無鈣化
［5,9］。MRI報告通常為一個圓形實質性腫塊，T1象為等信號或高信號，靜脈注射
GD-DTPA后均勻增強，T2象為低信號［9～11,27］。腦血管造影可無異常［5,6,9］
，也有作者報告腦血管造影提示一側或雙側大腦前動脈抬高或(和)腫瘤新生血管形
成［10］。另外Doron［12］報告1例腦血管造影出現異常腫瘤染色，經比較發現良
性垂體瘤無此現象，但惡性者有。因此，Doron提出這可作為鞍區GCT的鑒別診斷依
據之一。
鞍區GCT的鑒別診斷主要有鞍隔腦膜瘤、垂體瘤和顱咽管瘤等［7,10］。
4顆粒細胞瘤的治療
鞍區GCT最重要的治療手段為手術切除［9,10,20］。因該腫瘤大多數堅韌，不
易吸除，且容易出血，有的甚至與視神經及視交叉緊密粘連，因此，即使采用顯微
手術也常常無法做到全切除［5,7,9,10］；加上該瘤為良性腫瘤，病程緩慢,臨床
上尚未發現鞍區GCT有轉移或惡性化報告。為此，symon［7］提倡保守手術，主要
目的為視神經減壓，改善視力。
手術后視力的恢復程度主要依據術前視交叉及視神經受壓時間的長短，術后視
力可能僅部分恢復，甚至不能恢復，出現這種情況的重要原因有兩點:①分離腫瘤
時，對視路的直接損傷；②切除腫瘤時，需要電凝一些從腫瘤發出并與視路緊密粘
連，既供應腫瘤又供應視路的微血管網。第二點解釋與那些視交叉緊密聯系的垂體
瘤或向鞍上發展的鞍隔腦膜瘤切除手術后出現視力障礙的解釋相同；另外術后內分
泌出現紊亂或垂體功能低下癥狀未能得到改善的主要原因在于手術損傷或切除了垂
體［10,11,17］的結果。
如果鞍區GCT未能全切除，術后可能復發，但一般在幾年后，腫瘤復發可以再
次或者多次手術切除［10］。關于術后是否行輔助放療仍是一個有爭議的問題。
Albuqurque［9］報告10例腦GCT采用了放療，但毫無收益；Becker［6］和Harris
［19］也認為放療既不能延長生存也不能改變預后。Glazer［13］1例術后放療，
8個月后檢查發現放療對局部病灶不起作用；Liss［15］報告1例術后輔助放療后視
力繼續惡化。相反另一些作者提倡術后繼續放療，認為對于那些病理確診并伴有
高度復發危險的，特別是那些無法完全切除的鞍區GCT，術后放療是有益的［5,9］
。■
作者簡介：祝斐(1967-),男,江西南昌人,主治醫師,醫學學士,從事神經外科專業
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本論文是在我的導師XXX教授的親切關懷和悉心指導下完成的。他嚴謹的科學態度，精益求精的工作作風，誨人不倦的高尚師德，嚴以律己、寬以待人的崇高風范，樸實無華、平易近人的人格魅力深深地感染和激勵著我。從課題的選擇到項目的最終完成，X老師都始終給予我細心的指導和不懈的支持，在此謹向X老師致以誠摯的謝意和崇高的敬意。
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期刊類：[序號]作者.篇名[J].刊名，出版年份，卷號（期號）：起止頁碼
專著類：[序號]作者.書名[M].出版地：出版社，出版年份.起止頁碼
報紙類：[序號]作者.篇名[N].報紙名，年 月 日
專利：[序號]專利所有者.題名[P].國別：專利號，年 月 日
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電子文獻：[序號]主要責任者.電子文獻題名.電子文獻出處或可獲得地址，發表或更新日期/引用日期
文獻標識碼
A-理論與應用研究學術論文（包括綜合報告）
B-實用性技術成果（科技）、理論學習與社會實踐總結（社科）
C-業務指導與科學技術管理性文章（包括領導講話、特約評論等）
D-一般動態性信息（通訊、報道、會議活動、專訪等）
E-文件、資料（包括歷史資料、統計資料、機構、人物、書刊、知識介紹等）
不屬于上述各類文獻以及文摘、零訊、補白、廣告、啟事等不加文獻標識碼
外語系的畢業論文分類號
1、英國小說的評論與研究 I561.074
2、美國小說的評論與研究 I712.074
3、多國文學作品的分析、研究 I106 可再細分
4、文化差異對某種翻譯（例如人名、動植物名、俗語等）的影響 H315.9
5、中外禮儀差異的分析 C912.1
［關鍵詞］中草藥;組織損傷;白細胞黏附
LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine
KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion
白細胞跨內皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應的必要步驟，白細胞與血管內皮的黏附是此過程早期重要的一步。白細胞與血管內皮黏附分子的相互作用是組織損傷和炎癥反應過程的重要分子基礎［1］。炎癥的重要特征就是白細胞黏附。炎癥時血管內皮細胞被激活而出現選擇素分子，與白細胞膜上的配體反應，使白細胞在血管內皮上滾動。炎癥性物質激活白細胞后，其表面的黏附分子受體即為激活型，血管內皮上的相應配體與白細胞對合，導致白細胞內皮細胞之間的強烈黏附，引起白細胞移動、趨化。白細胞和內皮細胞的黏附是有選擇的。如急性炎癥反應主要是中性粒細胞與血管壁的黏附，而慢性炎癥反應則以單核細胞黏附為主。這是由于白細胞表達黏附分子的差異及細胞因子的不同調節所造成的［2］。另外，白細胞黏附功能異常將導致免疫功能下降，同樣會引起炎癥反應和組織損傷。中藥可通過調節白細胞或內皮細胞表面黏附分子的水平來改善白細胞黏附功能，發揮抗炎作用，從而減少組織損傷。目前的研究主要集中在細胞間黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配體的表達上。大致分以下四個方面。
1調節ICAM1表達，抑制白細胞內皮細胞黏附
ICAMl屬于免疫球蛋白超家庭的成員，廣泛地表達在各種血源性和非血源性細胞的表面，如白細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞、某些腫瘤細胞、上皮細胞、平滑肌細胞等，可以接受各種因素的影響而呈誘發性表達。這些誘發性因素包括致炎性細胞因子以及高血壓、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通過與其配體β2整合素淋巴細胞功能相關抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白細胞受體alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的結合而促進T細胞活化及白細胞從血管內向炎癥部位浸潤，有助于炎癥和免疫反應。
缺血再灌注損傷是組織損傷的機制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基礎，中藥調節黏附分子的表達可能是治療缺血再灌注損傷的機制之一。正常情況下，腦內ICAM1表達水平很低；腦缺血再灌注時，腦微血管內皮細胞上ICAMl等黏附分子表達上調，介導白細胞內皮細胞黏附，促進循環白細胞遷移進入腦實質，導致炎癥性腦損傷，多種抗黏附策略對腦缺血再灌注損傷均有保護作用［3］，應用ICAM1單抗亦能明顯減輕缺血再灌注鼠腦組織損傷［4］，表明ICAM1在腦缺血后白細胞介導的腦缺血早期炎癥損傷機制中發揮重要作用。用燈盞花素50mg/kg和75mg/kg治療，能減輕腦水腫，降低髓過氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表達，從而減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤［5］。海風藤新木脂素類成分也可以通過下調ICAM1及其mRNA的表達來減輕腦缺血后的炎癥性病理損害［6］。粉防己堿可抑制ICAM1mRNA的轉錄和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制腦缺血/再灌注后中性粒細胞的募集［7］。總之，中藥可通過下調ICAM1及（或）其mRNA的表達來發揮腦保護作用。ICAMl也是腎臟缺血/再灌注損傷所致急性腎衰竭的一個關鍵介質，可能的作用是強化中性粒細胞和內皮細胞間的相互作用。腎臟缺血/再灌注損傷后ICAMl表達明顯升高，主要在腎小球的內皮細胞，正常腎臟表達水平較低。活血化瘀注射液Ⅰ號和丹參均可抑制腎臟缺血再灌注損傷后腎組織ICAMl的表達，使腎臟ICAMl表達水平降低［8］。ICAMl、誘生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB調控［9］。參附注射液可通過抑制NFκB的活化，減少ICAM1、iNOS和TNFα表達而起到減輕再灌注期間腸黏膜損傷的作用［10］。
中藥還可通過調節ICAMl的表達，實現神經保護。Del等［11］證實，大鼠腦出血后，腦內嗜中性白細胞反應造成血腫周圍神經細胞損傷。Gong等［12］發現腦出血大鼠血腫內及血腫周圍出現炎癥反應，其特征為中性白細胞和巨噬細胞浸潤，小膠質細胞活化及ICAM1表達上調。經中藥腦溢安（羚羊角、鉤藤、三七、天竺黃、丹皮、地龍、牛膝、生地黃、大黃等）治療12h后，大鼠出血側腦內ICAMlmRNA及蛋白表達明顯下調，相應區域的中性白細胞浸潤及神經細胞損傷也顯著減輕［13］。
2降低可溶性ICAM1表達，改善白細胞黏附功能
細胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多種細胞表面的一類大分子糖蛋白，它通過介導細胞與細胞間、細胞與細胞外基質間的黏附作用參與一系列生理、病理過程，發揮重要作用。在一些因素作用下，細胞黏附分子可以從細胞表面脫落進入血液循環，形成可溶性細胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中發現，中性粒細胞培養上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出現伴隨著細胞表面膜型細胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細胞表面膜型細胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它與位于細胞表面的配體結合后，可抑制細胞過度黏附，從而參與細胞黏附功能的調節。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細微調節作用；而病理狀態下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著增強，使白細胞黏附功能明顯降低，從而導致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀察到心肌細胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學方法無法檢測到其存在。在心臟遭受嚴重損傷、心臟移植排斥反應、心肌缺血再灌注及TNFα等細胞因子作用下，心肌細胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］將sICAM1水平作為充血性心力衰竭病情嚴重程度的重要監測指標之一。sICAM1表達減少可減輕白細胞之間及白細胞與血管內皮細胞之間的黏附，改善微循環［17］，從而起到抗組織損傷作用。
某些中藥復方對sICAM1的表達有調節作用。彭漢光等［18］應用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時發現血清sICAM1水平較正常對照組顯著升高，表現為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復到低水平狀態，發揮它僅有的細微調節作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發現慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實sICAM1低水平狀態是維持細胞間穩態的必要條件，能抑制細胞過度黏附，尤其是白細胞黏附，抑制炎癥反應，減輕組織損傷。
3調節CD11b/CD18表達，抑制白細胞內皮細胞黏附
炎癥反應中黏附分子表達上調及內皮細胞白細胞黏附增加是炎癥反應發展的重要步驟，而多形核白細胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介導此全過程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細胞和中性粒細胞膜上呈低水平表達。當病理情況下，其表達增加，通過與其配體――內皮細胞表達的ICAM1相互作用而介導白細胞與內皮細胞黏附，此為炎癥的早期反應，是組織損傷的關鍵步驟。
近年來，眾多的研究證實，動脈硬化過程是炎癥反應參與的結果，抑制慢性炎癥，可以預防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復方(生地黃、赤芍、川芎、當歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等)治療后，不僅降低了炎癥反應的細胞因子TNFα，抑制了多形核白細胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關。因而認為，該中藥復方可能是通過抑制白細胞的黏附、減少患者的炎癥反應而發揮預防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數的變化，發現隨著CD54、CD8及CD11b陽性細胞數的增加，中性白細胞的浸潤也隨之增加，在時程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數及白細胞的浸潤明顯降低。這一結果進一步證實：調節CD11b/CDl8的表達可抑制白細胞血管內皮細胞黏附，進而減輕組織損傷。
4調節淋巴細胞黏附功能，改善免疫功能
現已證明細胞間黏附的分子基礎是細胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應發生時，體內產生大量白細胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等細胞因子，上調細胞表面黏附分子的表達［25］，促進淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，從而進一步促進免疫反應。
調整淋巴細胞黏附功能是近年的研究熱點之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內皮細胞與淋巴細胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，此作用主要通過抑制內皮細胞ICAM1的表達來完成，提示抑制內皮細胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細胞與內皮細胞黏附的分子機制之一。淋巴細胞與內皮細胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導，如極晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）與血管細胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達而抑制細胞黏附，也可能通過使淋巴細胞CD11/CDl8的構型改變而減弱與內皮細胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強作用而發揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內皮細胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴細胞，通過促進HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細胞黏附，促進淋巴細胞再循環，增強淋巴細胞與抗原的接觸機會，從而擴大免疫反應，增強機體免疫功能［29］。
一般認為黏附分子是輔T細胞（helpTcell,Th）、細胞毒性T細胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各種功能的一個不可缺少的因素，而Th、Tc細胞是參與免疫反應的主要效應細胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法復制炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，結果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴細胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表達水平低下，與正常組比較，差異有統計學意義（P＜0.01），與人體發病相似。中藥灌腸液(黃芪15g、大黃15g、黃柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明顯提高Tc細胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表達，提示中藥灌腸可能是通過提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc細胞表面的表達，從而提高Tc細胞的活化、增殖及其各種功能［31］。
此外尚有中藥同時作用于ICAM1和其配體，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達。商陸皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一種從中藥商陸(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有顯著生理活性的三萜類皂苷。以往研究表明EsA有十分顯著的抗炎作用。肖振宇等［32］觀察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激條件下EsA對人臍靜脈內皮細胞株HUEVC304及人中性粒細胞表達黏附分子的影響，發現EsA能顯著降低HUEVC304細胞在LPS刺激條件下黏附分子ICAM1mRNA的表達水平，亦能降低人中性粒細胞在LPS刺激條件下黏附分子CDl8mRNA的表達水平。這些研究結果提示，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達是商陸皂苷甲的抗炎機制之一。
總之，調節黏附分子的表達可能是中藥抗組織損傷機制之一。中藥可以通過調節白細胞或內皮細胞黏附分子的表達，減弱白細胞內皮細胞黏附，抑制炎癥反應，從而減少組織損傷，或調節淋巴細胞與內皮細胞的黏附，改善機體免疫功能而發揮抗組織損傷的作用。
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髙等院校本科畢業論文是人才培養方案實踐 教學中重要的一個環節，其主要目的是培養學生綜 合運用所學知識和技能，理論聯系實際，獨立分析 和解決實際問題的能力，使學生得到從事本專業工 作和進行相關技能的基本訓練，是完成學位認定的 必需環節[1]。近年來，因受到多種因素的影響，本科 畢業論文的質量普遍呈下降趨勢，畢業論文的實施 和審核難以體現對學生綜合能力的評價，行業和企業也難以通過畢業論文的內容和水平，進行人才的 選擇和評價，進而影響了人才培養質量，降低了專 業的社會影響力。因此，需要對影響畢業論文質量 的因素進行系統分析和綜合評價，并提出相應的對 策，以提高本科畢業論文的質量和水平，進而提高人才培養質量。
1畢業論文實施過程中存在的問題
通過對畢業論文的選題進行分析，調查和走訪動物藥學專業畢業生，召開畢業論文指導教師座談 會等方法對畢業論文實施過程中存在的問題進行 了分析和總結。
1.1畢業論文選題多樣化不足對畢業論文的選
題類型進行調查，90%的畢業論文均為實驗性類 型，針對某一問題開展設計實驗條件，開展實驗研 究，研究內容多為基礎性研究，而調查報告、實踐研 究、案例分析等類型的畢業論文只占10%[2_3]。從課 題來源看，指導教師科研方向和科研課題選題占 91%,來自生產實踐的課題為7%,自選課題僅占 2%,課題來源、類型相對單一影響了學生自主進行畢業論文試驗研究的積極性。調查表明，學生主觀 上希望能夠對自己感興趣的研究課題進行研究試 驗工作，并在畢業論文的選題上能有更大的自主 性，但是由于知識背景、實踐經歷和創新思維培養 上還有諸多的不足，很多學生對自主選題感到困 惑，不知道選擇什么樣的題目有實踐意義和科學價 值。畢業論文指導教師與學生交流的時間短，對學 生的引導不足也是影響學生選題質量的一個重要 影響因素。
1.2畢業論文執行過程中外界環境干擾畢業論
文和畢業實習開始的時間為第7學期中旬和第8 學期，在這段時間內，學生面臨著研究生考試、公務 員考試和獸醫資格證考試等一系列關系到畢業后 進一步發展方向選擇的重要考試內容，學生很難把 精力集中到畢業論文的設計、實施和撰寫上來。尤 其是部分畢業論文的依托單位為企業，學生進人企 業后，更多的是進行崗前的培訓為畢業后的就業做 準備，而開展畢業論文實驗所需的投人時間、精力 和條件在實習期間也難以得到企業的支持。學生即 使在主觀上希望能夠有足夠的時間投人來完成畢 業論文，但考試準備、面試奔波、參加招聘會和進行 崗前培訓等客觀存在面前，使得學生在就業和發展 的巨大壓力下自覺不自覺地放棄了深入開展畢業 論文研究工作的主動性，導致畢業論文的工作量、 研究的深度和廣度都與學校的預期相差較大，因此 畢業論文的質量下降也是在所難免。
1.3畢業論文評價過于寬泛畢業論文是反映學 生對學習知識綜合能力的具體體現，是授予學位的 一個重要條件，然而在對畢業論文進行評價時，很少 或沒有學生因為畢業論文質量和水平在答辯時沒 有獲得答辯委員會的認可，而失去獲得學位的資格， 因此造成學生越來越忽視畢業論文的重要性。通過 近5年的畢業論文完成情況調查數據表明w]，畢業論文答辯首次通過率高達99.5%。而畢業論文成 績的核定也遠高于學校的預期設定，優良率高達 87%。這些數據表明，在進行畢業論文的水平和質 量的評價上，評價的標準雖然很嚴格，但評委進行 考核時評價的尺度較為寬泛，優秀、良好、中等、及 格和不及格等評價指標界限的執行過于模糊，導致 成績分布不能體現為正態分布，峰值偏向于高分， 不能夠體現出考核的目的和意義。
1.4畢業論文作用趨于功利在很多學生的概念 中，進行畢業論文研究與實驗課、理論課沒什么區 別，都是在本科4年學習生涯中的一個被動的考核 環節，通過就是目標，對做什么內容，選擇什么類型 題目，并沒有更多的思考，更談不上有目的、有計劃 地進行自主研究。部分學生由于面臨找工作等問 題，常常要求指導教師不要給較大工作量的題目， 只要能夠通過答辯就行了。有的學生則認為，畢業 論文的選題和他工作關聯性小，用不上，不愿意承 擔畢業論文研究實驗工作。由于帶有功利性的選題 目的，將畢業論文作為本科高等教育一個綜合性的 培養，在鍛煉學生分析問題、解決問題能力的重要 環節的效用性打了折扣。
2解決問題的對策
2.1以個性選題激發學生的積極性個性化教育
突出對個人意愿的尊重，提供更具有選擇性的教育 環境，在培養目標上更側重于對創新能力的培養。
以個性化教學模式激發學生開展畢業論文研 究的積極性和主動性,首先要在教學過程中進行創 新思維和創新能力的培養，在掌握基礎理論和基本 技能的同時，能夠自主進行綜合性設計性實驗的設 計、開展、分析和數據處理工作，提升觀察、分析和 解決問題的能力。
在選題方面要給學生提供充足的研究方向，為 個性化研究提供良好的環境。動物藥學專業的學生 選題可參考以下幾個方面：①臨床藥學方面：藥物 治療效果的連續監測、進行處方分析、關注藥品可 能的不良反應、藥物配伍后相互作用等研究;②制 劑研究:優化制劑處方，摸索含量的測定，優化制劑 工藝參數，對中藥的使用和開發進行基礎性研究 等;③其他方面:寵物疾病的診療與用藥分析、動物 組織病理切片及觀察,動物中毒生理應激反應等。
在選題類型方面要允許學生除進行試驗研究 性論文外，還可以選擇工藝設計、調查報告、診斷分 析等多種論文形式，只要能夠滿足論文的科學性、 創新性和工作量，形式不要限制過嚴。
2.2以校企合作提高課題的效用性
應用型本科人才培養一個重要的措施是進行校企合作，在經過 3年的基礎知識學習和基本技能訓練后，在第7學 期和第8學期與企業緊密結合開展實踐能力訓練， 第8學期既是學生與企業開展密切聯系的時期，也 是開始本科畢業論文研究工作的時期，而對于部分 執行“3+1”的人才培養模式的專業而言，最后一年 的實踐學生都將在企業進行培訓，該種模式必將與 畢業論文產生沖突。在這種形式下，要積極利用學 生在企業進行實習的機會，與生產全面展開接觸， 在生產中提出問題、發現問題,并去解決問題。有的 企業配備了畢業實習指導教師，借助企業和學校的 設備和技術力量進行技術攻關和市場調研，實現以 企業為主導，企業、學生和學校三方共同設定畢業 論文選題，在完成企業培訓任務的同時，實施畢業 論文的研究和調查工作，在返校進行畢業論文答辯 時，邀請企業指導教師參加答辯環節，對其成果進 行評述，根據成果內容決定是否采納并實施。通過 該種方式增強了畢業論文的效用性，與生產實踐緊 密結合起來，使學生畢業論文的成果能夠在工作中 得到具體應用，并為其將來在企業職場發展提供了 科技支撐。
2.3以學期延伸拓展實施的時效性畢業論文選
題和實施的實踐集中在第7學期和第8學期，學生 面臨諸多干擾因素，在時間和精力上投人不足，針 對這種情況，動物藥學專業制定了科研導師制，鼓 勵學生在大學二年級與專業教師聯系(實施導師 制)，進入實驗室，通過“協助一關注一選擇一實施” 的選題流程，確定自己的畢業論文研究內容，這個 過程可以反復進行，也可中斷某一環節重新開始， 對選題的科研意義、創新點、材料的準備和實驗環 境進行充分的論證，使論文選題的科學性和可行性 不斷增強，同時也為論文內容的充實和完成提供寬 裕的時限。科研導師制是以培養學生科研意識和科 研能力為核心的教育模式，通過提前開展課題研究 工作，可以幫助學生積累進行科學研究的經驗，學 習科學研究方法，并且能夠在一個相對單一穩定的 環境中進行論文研究，以保障論文的質量和工作量。
1.明確畢業論文的目的和要求
畢業設計的基本教學目的是培養學生綜合運用所學的知識和技能，分析與解決實際問題，在實踐中實現知識與能力的深化。培養學生勇于探索的創新精神、嚴肅認真的科學態度和嚴謹求實的工作作風。要求學生基本掌握科研選題、文獻檢索、課題設計、資料收集、數據處理、統計軟件應用、論文撰寫與答辯等方法與能力。我系對預防醫學專業學生畢業設計有以下要求：綜述：查閱文獻30篇以上，包含一定數量的外文文獻，然后針對某一專題，對大量原始研究論文中的數據、資料和主要觀點進行歸納整理、分析提煉，完成具有一定的深度和廣度的不少于3000字的文獻綜述。
開題報告書：在指導教師指導下，每位學生獨立完成一份開題設計書，包括立項依據、研究目的及意義、研究內容和方法、技術路線、研究計劃進度、研究基礎、經費預算和人員組成等。其中立項依據主要描述本課題在國內外的研究現狀及存在的問題；課題設計的指導思想、課題設計應解決的問題等。
畢業論文：首先由指導教師重點向學生講解畢業論文的寫作格式、具體內容，使其掌握畢業論文寫作的方法和要求；然后由學生寫出畢業論文提綱，經指導教師審閱修改后才能撰寫；畢業論文完成后，指導教師應從題目、摘要、關鍵詞、前言、材料和方法、結果、討論和參考文獻等多方面提出指導性修改意見，由學生進行修改，直至符合要求。
2.正確、合理的選題是保證畢業實習效果的前提
選題是畢業專題實習過程中的重要一環。進入畢業實習階段的學生，具有一定的專業基礎知識和分析問題、解決問題的能力。因此，同學們通過大量閱讀文獻后進行選題，不但培養了學生的文獻查閱和文獻閱讀能力，而且從已知的知識和信息中產生大量變化的思維方式，培養創新的原動力。對于畢業實習的科研選題，一定要體現出理論聯系實際的特點。如“石河子市高中城食堂蔬菜中農藥殘留測定、分析及評價“石河子大學醫學院少數民族大學生膳食調查和評價“石河子大學醫學院室內空氣中細菌和TSP的測定及評價“預防醫學系在校本科生學習及就業需求調查與分析“原花青素對氟致雄性小鼠生殖毒性的干預研究”。這類課題的研究，充分調動了本科生學習主觀能動性，他們以積極的興趣查閱文獻、搜集資料，從而做出切實可行的課題設計。此外，需要指出的是，對于本科生的研究課題，要注意其工作量及難度應適宜，使同學們能夠在近14周的時間內在老師的帶領下，有計劃、有步驟的進行研究，并能獲得一定的成果。
3.科研訓練是保證實習論文的重要手段
在畢業實習帶教過程中，指導教師對本科生按照規范的科研程序進行嚴格訓練，以培養學生基本科研素質和綜合創新能力。指導教師應重視對學生獨立工作能力、分析解決問題能力、創新能力的培養及設計思想和科學研究方法的指導。注重后發引導，充分調動學生的主動性、創造性和積極性。如對學生進行文獻查閱、文獻閱讀的訓練，并要求在規定的時間內閱讀大量文獻后做出課題設計。課題設計一旦做出，將由指導老師進行修改，然后舉行全體實習學生參加的開題報告會，并邀請其他教師針對課題設計中存在問題進行交流。開題報告一經確定，教研室提供研究現場和實驗室，以保證學生完成收集資料、獲得數據的工作。學生們獲得大量資料和數據，指導教師此時應指導學生運用衛生統計學方法，對資料進行分析處理，從而達到去粗取精、去偽存真之目的。通過此環節的訓練，使學生掌握了統計學方法的正確運用，為撰寫畢業論文提供了切實可信的資料。
4.科學化、制度化、規范化的論文撰寫、答辯過程
為了保證學生撰寫的論文質量，指導教師要對論文反復審閱，指出論文不足，令其反復修改。修改后的論文提交后，由教研室資深評閱教師把關，以便從不同角度分析論文水平。評閱教師對論文的立題依據、觀察指標、技術方法、統計處理、結果結論以及討論分析等內容進行全面評價，評閱過程注意細節，從論文寫作格式、統計圖表制作、參考文獻引用到標點符號、小數點的使用，都有評判標準，其目的在于培養學生嚴謹治學作風。
論文答辯是一項十分嚴肅的工作，是考查學生專業知識綜合運用、關聯知識掌握程度、語言表達和應變能力的過程，同時也是5年預防醫學本科教育最后一個教學環節，必須要規范科學、合理、制定可操作性強的評判標準。成立由3～5人組成的答辯小組，成員由副教授以上職稱并有較強業務能力的教師擔任。答辯工作開始前，答辯小組會組織對學生完成的論文進行評閱。論文的評閱由指導教師與評閱教師分別進行。指導教師對學生整個畢業設計工作中的工作態度、工作能力、研究成果的水平進行全面評價；評閱教師著重評判學生研究成果的質量與水平。評閱結束后寫出書面評閱意見。答辯要求學生在15～20分鐘內運用簡潔的語言，配合必要的文字、圖表，以PPT形式介紹畢業論文的主要內容，教師提問時間為20分鐘左右。為了更好的培養學生學術交流的能力，在正式答辯前會組織課題組相關的教師和學生進行預答辯，使學生事先熟悉答辯的程序和需要注意的問題，幫助其克服心理緊張、膽怯等因素。
5.討論
【論文摘要】以全體學生為面、優秀學生為點，采用點面結合的系統實驗教學法，對全體本科生的實驗教學訓練，提高學習效率，激發學習興趣、對專業的熱愛和創新性思維;對優秀學生的科研創新訓練，培養協作精神、探索熱情和開拓創新能力，并使其中多數學生繼續深造。這種培養學生創新能力的模式，既是保證本科教學質量的基礎，又是培養與選拔優秀學生的途徑，已成為培養創新性人才平臺的重要組成部分。
今天全球化的競爭越來越激烈，而競爭的關鍵是人才的競爭。合格創新性人才的培養是高等學校的基本任務，是建設創新型國家的根本保證。藥學是一個創新性思維和實際動手能力為基本推動力的科學領域。藥學實驗教學方法對藥學生的創新能力的培養至關重要，是對理論結合實踐的能力，實際操作能力和科學作風、獨立觀察、發現問題、解決問題以及創新能力等進行培養的系統工程。我們在實踐中發現，本科生對實驗的重視程度遠不如理論課，卻對實驗內容充滿陌生與好奇。而實驗課的學習內容難于事后彌補，需要改善教學模式，調整具體實驗內容與教學方法，提高學生學習效率，做到及時吸收與掌握相關知識與技能。并且對學有余力的優秀學生，設立專項科研課題，結合具體的科研內容，拓寬知識的廣度和深度，挖掘潛能，培養創新能力和初步科研能力的方法是可行的。于是我們突出強調創新能力培養，采用根據教學對象不同，在教學內容和要求上各具特點的點面結合的系統實驗教學法，將實驗教學訓練和創新科研訓練融為一體，在1997年-2000年，完成了對全體本科生實驗教學訓練模式的建設，并一直沿用至今;又在實踐中發現參與課題組科研的非畢業論文階段的本科生，具有一定的科研能力后，從2003年暑假開始，專門設立科研項目，建立對優秀本科學生科研創新訓練的模式，同樣沿用至今。下面分為兩部分介紹。
1 對全體本科學生的實驗教學訓練
1.1 建立科學的教學模式[1]
1.1.1 實驗前的知識準備環節
學生進實驗室前，系統書面預習實驗，再認真傾聽老師的實驗講解，做到思路清晰、心中有數，克服因實驗中盲目操作，避免差錯，為實驗成功提供保證。
1.1.2 實驗中的知識吸收、技能提高環節
學生正規操作，獨立完成整個實驗，得到實驗產品，完成原始記錄。教師在學生實驗過程中采取個別討論、巡視指導與集中示范相結合的方法，指導學生安全有效地完成實驗。強調培養嚴謹的科學態度，正確面對實驗結果，切實提高實驗技能和實際動手能力，獨立觀察、分析問題、解決問題的能力和創新意識。
1.1.3 實驗有關知識的升華環節
學生依據原始記錄書面完成實驗報告，并結合實驗體會等進行討論。既是引導學生總結實驗的重要手段，又是培養學生形成科研思維的階梯，強調以原始記錄為基礎，對實驗結果進行分析和評價。“教學模式”自1997年建立并開始實施至今，為便于進行總結，了解教學效果，與其它實驗課的教學效果進行對比，對藥學本科生的無記名調查結果為:對“教學模式”評價為好或較好的學生達到90%，而其它實驗課教學方法僅占40%的學生評價為好或較好;“教學模式”對培養創新意識認同的達到75%以上(其他實驗為28%)。該調查還顯示，有97%以上的認為“心目中實驗課的位置重要”，其中有24.4%認為“比理論課更重要”。還有不少學生自發留下附言，認為在“教學模式”下學習，鞏固和加深了課堂理論，培養了科學作風和實驗操作能力;高的實驗成功率，不僅使他們深深地喜歡上了實驗課，還給他們帶來了愉悅、成就感和自信等。充分說明“教學模式”的采用，提高了實驗教學質量。
1.2 引入科研成果開設新實驗
在運用合理有效教學模式的同時，嘗試在實驗內容上有所突破。自上世紀80年代以來，微波不僅走進千家萬戶，也幾乎滲透到化學的各個領域，微波可促進一類化學合成反應，與傳統化學方法相比，提高反應速度數十到數百倍，而且操作簡便，收率好，副反應少，污染輕，工作環境友善。
開設微波合成實驗8年來，不僅拓展了微波化學研究成果的應用，而且改變了過去合成實驗超學時，師生負擔重，環境污染大，操作煩瑣等弊端，同時擴大了學生的知識面。
1.3 不同反應類型、合成同樣產物的新型實驗和傳統實驗平行開設，對比教學
針對學生在具體實驗操作中，往往被動地接收實驗操作訓練，實驗完成后對實驗中所涉及的相關知識印象不深，對實驗類型的不同會直接影響實驗結果缺乏認識的情況，采用相同原料、類似試劑的加熱化學合成法與微波輻射合成法2種不同的反應類型進行對比教學。對傳統方法與新方法、學生自身的實驗結果等進行直觀比較。結果顯示，通常微波法合成常常伴隨著的高轉化率及高產率在實驗中有明顯體現，平均收率比傳統方法提高20%以上，在反應時間上由4～5h縮短到5min，完成整個實驗的時間由6～7h縮短到1h以內。微波法的反應速度快、選擇性高、低消耗、操作簡便、安全、副反應少，更為經濟環保等表現，給學生留下深刻印象。
2000年起，該項對比教學開展8年來，使學生的學習效率大大提高，激發了他們對專業的熱愛和對交叉學科的興趣，同時將環保、綠色的工藝所帶來的效益植根心底。
通過以上對全體本科生的實驗教學訓練，以培養創新性思維等為指征，注意把握各個教學環節，人性化、制度化的規范要求，保證及時掌握實驗內容相應的知識與技能，同時科學系統地安排實驗教學內容，將科研成果引入學生實驗和采取對比教學等方式，將學生初始的好奇轉變為專業的興趣，全力改善全體參加實驗教學訓練學生的學習效果，并激發了對專業的熱愛和創新性思維，教學效果顯著。[4]
2 對優秀本科學生的科研創新訓練
我們針對本科學生所學理論知識有限，常對科研中會遇到的困難估計不足的現象，強調團隊合作的意義，講明科研工作不僅需要扎實的基礎理論、分析問題、解決問題的能力，還需要堅忍不拔、克服困難的勇氣和決心，本著學有余力，富于鉆研精神、不怕困難，具有一定創造性思維的原則選拔學生。對希望參加的學生公布研究課題，由學生查閱資料，寫出綜述和初步研究方案，從中發掘有做研究工作潛力的學生，參加訓練。在課題進行過程中，采取及時給予學生在具體研究中的指導，以及恰當的鼓勵與鞭策，在研究工作不順之時，讓他們了解問題的關鍵，點燃學生心中的希望的方法，保證了歷年各個小組的訓練工作順利進行。
我們在2002年暑期開始吸收學生參與課題組的科研項目，讓其了解具體的科研工作運行情況，有9位同學參與(其中7人后來考取研究生)。結果發現本科學生，只要學有余力、有鉆研精神，通過訓練，完全可以開展單獨立項的科研工作。于是從次年開始，我們立項對學生進行科研創新訓練。
2003年暑假，1名完成大三學習的學生開始接受訓練，經半年課余時間研究和進入畢業論文階段的繼續工作，研究成果被正式發表[5]，并考取研究生。
2004年暑假，3名完成大三學習的學生開始接受訓練，其中1位學生半年課余時間的工作，其結果經補充后被正式發表[6]，后考取研究生;第2位經半年課余時間研究和進入畢業論文階段的繼續工作，經補充已投稿中國新藥雜志;第3位在半年課余時間內，初步完成了論文。
2004年11月，5名大三學生(其中3位后來繼續深造)開始受訓，其中1位繼續研究到完成畢業論文，獲四川大學本科生優秀畢業論文獎，其研究結果經補充后，被正式發表[7]。
2005年暑假，開始對8名(2組，其中5人后來繼續深造)完成大二學習的學生進行訓練。其中1個組經過1年的課余時間訓練完成課題，并且完全由他們利用課余時間完成的論文已被正式發表[8];另外1個組經過1年課余時間訓練的結果，后經補充完成2篇論文，已分別投稿中國新藥雜志和中國藥師。
2007年11月底起，1名大四學生(即將赴美深造)開始進入科研訓練，并繼續工作到2008年暑期前畢業論文完成。其論文為四川大學本科生優秀畢業論文。整理完成的論文中國新藥雜志已接收。
以上對優秀本科生的科研創新訓練工作，是在發現參與課題組科研工作的早期本科生，具有創新性研究能力之后，自2003年暑假開始，到2008年暑假為止完成訓練學生18名，單獨立項的課題8項，已有4篇論文在學術刊物上公開發表，3篇已投稿(占87.5%);其中4名學生在進入畢業論文階段后，繼續深入前面的研究完成畢業論文，其中2篇為四川大學優秀畢業論文(占50%)。在所有接受訓練的共9組、27位學生中，有18位(占66.7%)獲得繼續深造機會。顯然，參加訓練學生的以上各項績優指標，都遠高于平均水平。因此，我們以培養學生的創新性科研能力為指征，通過指導學生查閱文獻資料，設立專項研究課題，開展科學研究，完成論文，優者投稿專業期刊、公開發表的方式，對優秀學生進行的科研創新訓練，培養了學生的協作精神和入門初期的科研思路，激發了學生的探索熱情、鉆研精神和開拓創新能力，使其潛能得到很好發揮，科研素質得到全面提升，并為其繼續深造創造條件，教學效果顯著。
因此，我們所采用的點面結合的系統實驗教學法，是在以全體學生為面、優秀學生為點的兩個層面上，將實驗教學訓練和創新科研訓練有機結合、同步的運用的教學體系。它全面實施5年來的成效，充分說明這種培養學生創新能力的模式，既是保證本科教學質量的基礎，又是培養和選拔優秀學生的途徑，已經逐漸發展成為一種能夠適應我國向創新型國家跨越式戰略發展形式的人才培養模式，進而成為培養創新性人才平臺的重要組成部分。
參考文獻
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[2] 金輝，尹紅梅，鄭時龍，李舉聯，楊紅，何光力，何菱，江漢保，華偉.引入研究成果.開設微波化學實驗[J].實驗室研究與探索 2004，23(12): 180-181，209.
[3] 楊紅，尤慶祥，李良瓊，李舉聯，何光力，肖素華，廖碧芳.藥學本科實驗類型及其教學方法的改革[J].大學化學，2006，21(5):24-26.
[4] 馬繼剛.綜合性大學創新人才培養理論研究與實踐探索[M].四川大學出版社，2006，9.196-200.
[5] 楊紅，陳艷，陸彬，孫健，何光力.醋酸地塞米松眼用凝膠劑的制備與質量控制[J].中國藥師，2004，7(11):839~841.
[6] 楊紅，鄧安平，楊欣，唐楊，林濤，吳剛，吳維碧.葉綠素銅鈉片劑含量測定[J].藥物分析雜志，2007，27(2)，187-190.
