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【關鍵詞】高血壓；腦出血；高壓氧；神經生長因子
高血壓性腦出血屬于臨床常見危重急癥，具有較高發病率、致殘率及致死率，通過開顱手術后腦部大部分血腫得以清除，但周圍腦組織水腫未得到有效控制，導致患者術后常出現嚴重神經、認知與肢體功能障礙，嚴重影響其生存質量［1］。目前，對于高血壓性腦出血與其術后導致的腦組織破壞尚無特效治療方法。為探究神經生長因子聯合高壓氧治療高血壓腦出血術后患者臨床效果，本研究選取濮陽市人民醫院52例行急診開顱手術治療的高血壓腦出血患者，分組探討，以為臨床提供參考。
1資料和方法
1．1一般資料選取2014年3月至2016年3月濮陽市人民醫院52例行急診開顱手術治療的高血壓腦出血患者，患者入院時均經頭顱CT檢查顯示有顱內實質性出血，排除近期使用抗凝藥物治療者，依照隨機數字表法分為觀察組（n＝26）和對照組（n＝26）。觀察組男14例，女12例，年齡為39～74歲，平均（564±118）歲，出血量24～57ml，平均（394±107）ml；對照組男15例，女11例，年齡為37～76歲，平均（578±126）歲，出血量26～58ml，平均（402±103）ml。兩組基線資料比較，差異無統計學意義（P＞005）。1．2治療方法對照組予以術后常規治療，給予傳統常規止血、抗感染、改善腦循環、脫水降顱壓、控制血壓、防止腦血管痙攣等藥物治療，并維持水電解質平衡、補充能量、保溫等對癥治療。觀察組在常規治療基礎上予以神經生長因子＋高壓氧治療。待患者生命體征穩定、復查顱內顯示無明顯繼發出血后，應用高壓氧治療，選用多人空氣加壓艙，將壓力設置為02MPa，升壓時間為20min／次，穩壓吸氧30min，間隔5min，再進行穩壓吸氧30min，并予以降壓25min，共計110min，1次／d。采用神經生長因子（麗珠集團麗珠制藥廠，國藥準字：S20100005）營養神經治療，30μg／次，1次／d，持續使用至高壓氧治療結束。10d為1個療程，治療2個療程。1．3觀察指標對比兩組治療前后GCS評分、神經功能缺損評分變化情況及治療后總有效率。選用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評定兩組治療前后神經功能缺損程度，評分越高表示患者神經功能缺損程度越嚴重［2］。療效判定標準［3］：治愈為經治療呼吸、脈搏、血壓等生命體征恢復至正常范圍內，意識清楚，語言、肢體功能基本恢復至正常水平，生活能夠自理；顯效為經治療上述體征及昏迷、嗜睡、頭痛、失語、偏癱等癥狀明顯改善，可獨立行走；有效為經治療上述癥狀及體征好轉，肌力提升1級；無效為經治療上述癥狀及體征無明顯改善或惡化。總有效率＝（治愈＋顯效＋有效）／26×100％。1．4統計學處理采用統計學軟件SPSS190處理數據，定量資料以（珋x±s）表示、進行t檢驗，定性資料采用χ2檢驗，P＜005為差異有統計學意義。
2結果
2．1GCS評分、NIHSS評分兩組治療前GCS評分、NIHSS評分比較，差異無統計學意義（P＞005）；治療后觀察組GCS評分、NIHSS評分均較治療前顯著改善，且觀察組GCS評分高于對照組，NIHSS評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜005）。2．2臨床療效治療后觀察組總有效率明顯優于對照組（P＜005）。
3討論
高血壓性腦出血在發病時，血液由顱內血管進入腦實質內，對正常腦組織造成壓迫性損傷，導致其神經細胞因缺血、缺氧而病變、衰亡，且血性腦脊液會刺激顱內血管致使腦血管痙攣，進而加重腦灌注不足，引發惡性循環。進行急診手術治療雖可挽救患者生命，但術后常會產生嚴重肢體、認知功能損害，給患者及其家庭帶來沉重負擔。朱飚等［4］指出，高壓氧治療可改善細胞能量代謝及神經信號傳導狀況，減輕缺血再灌注損傷，減少神經細胞衰亡，修復受損神經功能，對治療高血壓性腦出血療效較好。高壓氧治療可迅速提升機體內血氧分壓、血氧含量，以增加缺血“半暗帶”細胞的供氧，有助于恢復低灌注區及缺血“半暗帶”可逆神經細胞功能，減輕細胞腦水腫，并可提高谷胱甘肽、過氧化氫酶含量，增強抗氧化及清除自由基的能力，減輕缺血再灌注損傷，緩解患者臨床癥狀。本研究結果顯示，治療后觀察組GCS評分、NIHSS評分均顯著改善，且GCS評分高于對照組，NIHSS評分低于對照組，觀察組總有效率優于對照組，差異有統計學意義（P＜005），表明聯合采用神經生長因子與高壓氧治療，可明顯改善患者昏迷等癥狀，減輕其神經功能損傷。神經生長因子是由小鼠頜下腺取得的一種可促使神經功能恢復的成分，具有促進突起生長與為神經元提供營養的雙重作用，該藥與其受體在中樞神經系統中分布較廣泛，可為神經元生存提供能量，且其可有效抑制細胞凋亡、鈣離子超載、毒性氨基酸及超氧自由基釋放，減輕缺血、缺氧時神經元損傷程度。在應用神經生長因子同時給予高壓氧治療，可增強受損細胞修復能力，減輕缺血再灌注損傷。綜上，對高血壓腦出血術后患者聯合采用神經生長因子與高壓氧治療效果顯著，有助于改善其神經功能。
參考文獻
［1］于朝霞，，于湘友．高血壓腦出血微創術后肺部感染的病原菌分布及藥敏性分析［J］．中國老年學雜志，2015，35（23）：6760－6762．
［2］劉補興，李燁，張法云，等．高壓氧對高血壓腦出血患者術后腦血管功能的影響［J］．中華全科醫學，2014，12（1）：34－35．
［3］曹紅磊，劉飛皎，曹紅巖，等．神經生長因子聯合高壓氧治療高血壓腦出血術后患者的療效觀察［J］．中國現代醫生，2016，54（1）：105－108．
1.1研究對象
2013年2月～2014年3月本門診就診孕周為13～20周孕婦，初檢時血壓計3次測得收縮壓在140mmHg以下，舒張壓在90mmHg以下，而又非低血壓者。常規進行妊娠期高血壓疾病預測。預測儀器為妊娠期高血壓疾病預測分析系統(泰醫醫療器械有限公司生產TS6010妊娠期高血壓疾病監測儀)。預測陽性者128例，年齡20～38歲，平均29.5歲，且均為第1胎，妊娠前無心、肝、腎、糖尿病、原發性及慢性高血壓病等其他慢性疾病史，無明顯家族史。隨機分為兩組，對照組64例，實驗組64例。兩組患者在年齡、生育史方面比較，差異無統計學意義。
1.2研究方法
對照組采用常規健康宣教+藥物治療，實驗組采用常規健康宣教+耳穴貼壓食療法治療，具體操作如下:實驗組給予干預措施，兩組采取干預措施4周后從孕21～29周進行一次監測。監測指標包括:收縮壓、舒張壓、血尿酸濃度，血鈣濃度。孕晚期34～36周對實驗組進行常規產前檢查及彩超監測胎兒發育情況。
1.3干預措施
對照組進行孕期健康教育，建議注意休息，淡鹽飲食，藥物治療可予維生素C1次/天，0.1g/次，維生素E2次/天，200U/次。補充鈣劑1次/天，1.5g/次，平時左側臥位。實驗組:在耳廓相應耳穴部用75%乙醇常規消毒，將王不留行籽貼附在0.6cm×0.6cm膠布中央，用鑷子夾住，貼敷在選用的耳穴上。主穴:耳背溝、神門、角窩上(降壓點)、心。常用配穴:腎上腺、額、枕、肝、腎、皮質下、耳尖〔2〕。將王不留行固定貼緊，力度適中按壓，以耳廓酸、脹、麻為準。囑孕婦每日自行按壓5～6次，每次每穴按壓2min，力度宜輕柔，忌過大、過猛。3～5日更換1次，雙耳交替，2周為1個療程。食療:淡鹽飲食，多吃含鈣食品，少吃動物內臟。戒煙酒及多吃新鮮水果、蔬菜及含鉀、鎂、鈣、維生素C的食物。每日或隔日吃香蕉、洋蔥、芹菜、黑木耳、香菇、海帶、魚等。
1.4統計學分析
采用SPSS17.0統計系統，計量資料以均數±標準差(x±s)表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，發病率比較數據采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1兩組各參數值情況比較
實驗組血管收縮壓與對照組比較差異無統計學意義(P＞0.05);實驗組血管舒張壓、血尿酸濃度與對照組比較差異具有統計學意義(P＜0.05);血鈣濃度對照組高于實驗組，差異有統計學意義(P＜0.05)。
2.2兩組孕婦妊娠期高血壓疾病發生情況
實驗組發生妊娠期高血壓疾病7例，發病率為10.94%;對照組發生妊娠期高血壓疾病11例，發病率為17.19%。實驗組妊娠期高血壓疾病的發病率低于對照組，兩組發病率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。實驗組孕晚期常規產前檢查及彩超檢查過程中，未發現胎兒宮內發育遲緩及其他胎兒異常情況，所有實驗組均進行產后隨訪，孕婦、新生兒均正常。
3討論
妊娠期高血壓疾病多發生在妊娠20周后，病情是從輕到重，呈階段性發展的，如發展到嚴重階段，可危及孕產婦及胎兒的生命，是產科常見的嚴重合并癥。因此，加強孕產婦保健健康教育、產前檢查預測，做到早期預防和干預，可直接降低其發生率。本次研究可以發現，耳穴配合食療方法同藥物治療一樣，對于降低血壓療效明顯，而且血流動力學改變優于藥物治療。監測血尿酸及血鈣濃度能早期篩查可疑病例，識別妊娠期高血壓疾病的亞臨床階段〔3〕。妊娠期高血壓疾病患者的腎素、血管緊張素活性較強，腎血管收縮，血流量減少，腎小球濾過率下降，尿酸排泄隨之減少。當尿酸含量≥297μmol/L是妊娠期高血壓疾病發生的敏感指標〔4〕。血鈣低使細胞膜通透性增加，血鈣離子跨膜內流;細胞質游離鈣離子濃度增加，啟動平滑肌的肌球蛋白與肌動蛋白發生血管收縮引起血壓升高〔5〕。在祖國醫學中妊娠期高血壓疾病為“子氣”“子腫”“子煩”“子暈”“子癇”等范疇。目前一般認為在妊娠期高血壓疾病中氣滯、陰虛、血瘀互為因果，而中心環節為血瘀，治療關鍵是疏散和平衡。《靈樞·口問》篇曰:“耳者宗脈之所聚也”。耳穴治療疾病有可靠的理論基礎，并有著廣泛的臨床實踐經驗，應用耳穴可以治療疾病達250余種〔6〕。耳與全身經絡臟腑有著密切的聯系，《靈樞·邪氣臟腑病形篇》“十二經脈，三百六十五絡，其氣血皆上于面而走空竅，其精陽之氣上走于目而為精，其氣走于耳而為聽。”朱丹溪也謂:“十二經，上絡于耳”。耳穴貼壓具有疏通經絡、調整臟腑、平衡陰陽、預防保健的作用。從控制理論角度來看:耳穴是全身信息的一個反映點和控制點。耳針治療的本質就是通過耳穴這個控制點把機體病變部位的求援信息及時反饋給中樞，通過經絡或某種神經體液調節通路傳遞到相應的低級或高級中樞，喚起機體自身的修復，促使機體由病理狀態向生理狀態轉化，用系統論的術語就是從無序向有序轉化〔7〕。耳穴作用的產生是以迷走神經和交感神經為主的周圍神經不斷地向中樞端發放沖動，中樞將沖動進行整合后再作出相應反應的結果〔8〕。耳廓穴位巾貼壓調節臟腑功能，恢復機體陰陽平衡，達到矯正緩解高血壓的癥狀，起到使妊娠正常進行之目的。耳穴是指分布在耳廓的一些特定區域，與人體臟腑、經絡、四肢百骸有著內在的、不可分割的關系。選用王不留行貼敷這些耳部穴位，通過適度按壓，直接、持續性刺激這些耳部穴位，其機理是由于受壓力刺激的迷走神經不斷地向中樞端發放沖動，中樞將沖動進行整合后再作出相應反應，可以緩解高血壓患者的癥狀，起到降壓的作用。低鈣、低鎂及鈣鎂代謝異常與高血壓有關。蔬菜是鉀、鎂和膳食纖維的主要來源。食物中的香蕉可以提供較多的能夠降低血壓的鉀離子，有抵制鈉離子升高及損壞的作用。芹菜中的水芹素能起到較好的降壓作用，洋蔥可使動脈脂質沉著減少，且洋蔥的降壓作用已經得到國際醫學界的認可。海帶中的碘和鎂對防止動脈脂質沉著有一定的作用，并能增加血流量。黑木耳、香菇含有豐富的膳食纖維，經常食用能降低血液中的膽固醇，防止動脈硬化。富含維生素C的水果具有保護動脈血管內皮細胞免受有害物質損害的作用。
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.11.014
繼發性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。雖然本類疾病僅占高血壓的5%,但患者的絕對人數仍相當多,而且不少繼發性高血壓患者在明確診斷之后可通過藥物或手術治療得到改善甚至根治。所以,臨床醫生熟練掌握該類疾病的治療方法極為重要。文章根據繼發性高血壓的病因分類,著重論述其中幾種常見繼發性高血壓的治療方法。
腎臟疾病
腎實質性高血壓的治療:高血壓中3%～5%的患者與原發性腎臟疾病相關。本病包括急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎等多種腎臟病引起的高血壓,是最常見的繼發性高血壓。在眾多病因中,糖尿病腎病最為常見。主要措施包括以下幾點。①限鈉及維持水平衡:每日鈉鹽的攝入量應少于3g,通過有效的利尿并依賴患者殘余的腎功能,使患者達到理想的干體重,同時防止水、電解質紊亂。②降壓藥物治療:若患者達到合適的容量平衡后,仍持續高血壓,則需要應用藥物。從小劑量開始,根據療效調整,可逐漸增量至血壓控制、未出現不良反應或常規最大劑量,通常需要3種或以上的藥物聯合治療。一線藥物考慮鈣拮抗藥、ACEI、ARB、β受體阻斷藥。療效不佳時可考慮加用α受體阻斷藥、兼有受體阻斷作用的β受體阻斷藥或利尿藥。③其他治療:如應用理想降壓藥后,血壓仍未控制,對非尿毒癥患者可考慮予單純超濾治療,減少體液潴留,對尿毒癥患者應調整腹膜透析或血液透析的頻率以及透析液成分。腎實質性高血壓的控制,不僅是為了延緩腎病的進展,更重要的是為了保護其心血管系統的功能。
腎血管性高血壓的治療:腎血管性高血壓主要是指腎動脈狹窄(RAS)引起的高血壓。RAS的治療包括血管成形術、外科手術治療和藥物治療。①經皮腔內血管成形術:適用于各種病因引起的RAS,尤其是纖維肌性發育異常患者。該方法包括經皮腎動脈腔內球囊擴張術或支架置入術。由于這種方法安全可靠,已成為RAS首選的治療方法。目前對腎動脈狹窄到什么程度才行經皮腔內血管成形術尚無統一的意見。②外科手術治療:適用于RAS血管成形術治療無效、需同時進行腎旁主動脈重建(在治療主動脈瘤或嚴重主、髂動脈閉塞性疾病時)的動脈粥樣硬化性RAS患者、合并延伸到節段動脈復雜病變患者、有巨大動脈瘤的動脈粥樣硬化性RAS患者,或多個腎小動脈受累的患者。手術治療包括腎動脈病變內膜剝除術、腎動脈狹窄段切除吻合術、血管壁形成術、旁路移植術和腎移植等。如上述治療無效時,可作患腎切除術。RAS患者在血運重建后仍需長期監測血壓及腎功能。③藥物治療:適用于不宜行上述治療、上述治療失敗或經上述治療后仍有血壓升高者。單側腎動脈狹窄呈高腎素活性者,首選ACEI或ARB,但應從小劑量開始,逐漸加量,并密切觀察尿量、血清肌酐及血尿素氮水平的變化。鈣拈抗藥是控制該類高血壓的安全有效的藥物,且對于雙側腎動脈狹窄者,不會引起腎功能惡化,可考慮合用。其他藥物如β受體阻斷藥、α受體阻斷藥,血容量增高者還需配伍小劑量利尿藥。
內分泌疾病
原發性醛固酮增多癥的治療:①藥物治療:符合以下情況,宜藥物治療。特發性腎上腺皮質增生患者、有手術禁忌證的腺瘤患者、不能切除的皮質癌患者、腎上腺皮質激素(激素)可以控制的原發性醛固酮增多癥患者。最佳首選藥物是螺內酯,同時適當補充鉀離子;阿米洛利也可選擇。其他藥物如ACEI、鈣拮抗藥以及抑制醛固酮合成的賽庚啶也可考慮,但ACEI、賽庚啶對腎素-血管緊張素系統有影響,可干擾相關的診斷試驗,故不宜在確診前使用。②手術治療:腺瘤、未轉移的皮質癌及異位產生醛固酮的腫瘤患者,可行腫瘤摘除術;皮質增生者可行一側腎上腺全切或次全切除術。高血壓、低血鉀、堿中毒好轉或消失后方可手術,若不能糾正低鉀血癥,可加用氨苯蝶啶。摘除腫瘤者,一般不必術前應用激素。但在術中探查雙側腎上腺,可能會引起暫時性腎上腺皮質功能不足,而且必要時需作雙側腎上腺切除,此時應補充激素。
嗜鉻細胞瘤的治療:①控制血壓:術前應用腎上腺素能受體阻斷藥使血壓下降。一般使用的是酚芐明。此外,還可選擇降壓藥如哌唑嗪、多沙唑嗪等。如血壓控制不理想,可加用鈣拮抗藥,術前用藥時間不應少于10～14天。考慮到β受體阻斷后會反射性地引起受體敏感度上調,導致血壓更高,故此類患者一般不主張單獨使用β受體阻斷藥。②術前擴容:在控制高血壓的前提下,補充一定的血容量能使術中血壓下降速度減慢,術后血壓回升較快而平穩。③術中危象的防范:常規準備硝普鈉及去甲腎腺素,應對術中可能出現的血壓急劇上升或下降。目前手術治療嗜鉻細胞瘤的效果十分滿意,僅下列情況予以藥物治療:①腫瘤定位診斷不明確者;②惡性腫瘤無法切除或術后復發不能再行切除術者;③不能耐受手術或不愿接受手術者[1]。
庫欣綜合征的治療:庫欣綜合征治療上,一方面要祛除病因,減少體內皮質醇含量,另一方面要保證垂體及腎上腺的正常功能不受損害。該病以分泌亢進的腫瘤常見,多數采用手術治療,僅出現以下情況時考慮非手術治療:①年輕女性;②臨床表現較輕 ;③不愿或不能耐受手術;③無法切除的皮質癌;⑤皮質癌晚期、復發或轉移者。藥物治療主要是控制血壓、減輕皮質醇的分泌或作用。降壓藥的使用與治療原發性高血壓相似。此外,皮質醇合成抑制藥如米托坦、酮康唑,ACTH抑制劑如賽庚啶、溴隱亭等均可緩解癥狀。上述藥物亦可用于術前準備,使病情平穩,從而增加手術成功率[2]。
主動脈縮窄的治療
主動脈縮窄多數為先天性疾病,臨床上一經確診,原則上不論有否癥狀,均應爭取手術治療。上肢高血壓;上下肢收縮壓壓差超過50mmHg或主動脈縮窄處管腔直徑小于50%以上,為擇期手術適應證。若藥物不能控制心力衰竭或上肢收縮壓大于150mmHg,則應立即手術。心肌嚴重勞損,主動脈壁廣泛粥樣硬化或鈣化、合并難以矯正的心內畸形以及主要臟器功能嚴重障礙者,則為手術禁忌證。該病術前準備主要是控制高血壓,糾正心力衰竭及酸中毒。術法可選用縮窄段上下主動脈血管對端吻合術。此法在嬰兒期較易施行且無需植入移植物。在成人患者及某些特殊情況下則應置入人造血管。術后若出現早期高血壓,以利血平為首選藥物,也可用硝普鈉,保持平均動脈壓少于100～110mmHg。術后第3天可改用口服降壓藥。
遺傳性疾病
遺傳性疾病主要包括糖皮質激素可治療性醛固酮增多癥,家族性Ⅱ型高醛固酮血癥,假性Ⅱ型低醛固酮血癥,藥物性高血壓可視性鹽皮質類固醇過多癥,Liddle綜合征等。
藥物性高血壓
一些藥物的應用會引起血壓的升高,如甘草、氟氫可的松、口服避孕藥、生長激素、雄激素、擬交感神經藥等。下面簡要介紹一下臨床中較新的用藥誘發的高血壓。①環孢素和他克莫司引起的高血壓。②可卡因誘導的高血壓。
小結
繼發性高血壓病因繁多,篇幅有限不能一一羅列。在早期診斷的基礎上,控制血壓、緩解癥狀,同時積極祛除基礎病因是處理該類疾病的普遍原則。
參考文獻
關鍵詞 高血壓腦出血 繼發再出血 手術治療
資料與方法
2000～2006年住院治療220例高血壓腦出血病人，發生再次出血19例，男12例，女7例，年齡42～76歲，平均6l歲。19例均有多年高血壓病史，入院時血壓平均為178／116mmHg。按格拉斯哥(GCS)昏迷評分，3～5分4例，6～8分12例，9～15分3例。入院后全部經頭CT檢查證實，血腫量40～90ml，出血部位：基底節區11例，腦葉5例，丘腦3例，小腦1例。合并腦室系統7例。
治療方法全部病例入院后均行開顱和血腫清除術，出血破入腦室系統病例行血腫清除術加腦室外引流術，行去骨瓣減壓術8例。入院第1次手術時間為起病后3小時～5天。
結果
再出血臨床表現：意識加深13例，血壓增高7例，一側瞳孔散大8例，雙側瞳孔散大3例，減壓窗壓力增高7例。
①再出血距第1次出血時間：術后6小時以內再出血12例，7～24小時4例，24小時以后3例。②再次出血部位：原位再出血15例，遠隔部位4例。③再次出血量：全部病例經復查頭CT檢查證實30～80ml。④再出血后治療方法：全部病例均行再次開顱血腫清除術，去骨瓣減壓術5例。⑤轉歸：恢復良好11例，生活基本自理3例，生活需他人照顧2例，植物狀態1例，死亡2例。
討論
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.01.113
目前臨床研究主要集中在藥物治療對疾病的影響，而對于心理和生活方式對高血壓患者疾病的影響作用重視不夠。本文旨在探討社區醫療在治療高血壓病及其并發癥方面的干預。
臨床資料
一般資料：本院近5年診治的160例1～2級高血壓的患者作為研究對象，年齡50～65歲；其中男102例，女58例；配合治療的126例，不配合治療的34例(指不改變生活方式，不按時服藥，不按時測血壓、體質、重量)。
結 果
配合治療的126例中，有6例出現并發癥，占4.76%；不配合治療的17例中，有7例出現并發癥，占41.2%。
高血壓患者的社區醫療的措施
建立高血壓病管理卡，提高認識：①建立高血壓病管理卡：高血壓病管理卡一式兩份，分別由責任醫生和患者保管，責任醫生進行規律性隨訪，并監測登記血壓，隨時了解各種生活事件對患者血壓的影響，根據血壓情況調整治療方案。由于患者每次都要在自己的高血壓管理卡上記錄測量血壓的結果，能夠直觀地看到自己的血壓變化，從而提高了患者的參與性，能積極配合責任醫生，甚至主動到醫院找責任醫生測血壓。②提高患者的認識：在13例出現并發癥的患者中，對高血壓認識不足的有10例，控制血壓單靠藥物的治療，對該病的認識未能提高到一定的程度。近代身心醫學的研究已證明了心理因素在多種疾病的病因病程和治療中的作用，醫學模式已由傳統的生物學模式轉向現代的生物心理模式，社會向他們進行宣傳教育，推廣有關高血壓病的防治知識，但由于患者文化程度不同，對該病認識的程度不同，接受能力存在差別，有的患者特別是那些年齡較大，患高血壓病多年，平時不注意觀察血壓也無任何自覺癥狀，只是在勞累、心情緊張時偶感頭暈不適，休息時好轉，因此未引起他們的注意，即使已確診為高血壓病，平時也不服藥控制，以至引起靶器官的損害。還有的患者尤其是較年輕者，他們的血壓已達診斷標準，但平時不注意觀察，也不進行體檢，對血壓的高低也不在意，有時即使出現了明顯的自覺癥狀也不在意，仍自我感覺良好，以至于出現了其他器官的損害才引起重視，耽誤了治療時機。因此作為醫務人員必須加強高血壓病患者的健康教育，才能有效地控制病情的發展，減少并發癥的發生。
健康教育：健康教育是高血壓病患者社區醫療的重點。通過定期的高血壓病健康教育講座，普及高血壓病的防治知識，使社區居民能了解高血壓病的三級預防概念，從而自覺地限制煙酒，合理飲食，適度運動，控制體重，改變不良的生活方式，防止高血壓病的易發因素 。定期檢查血壓，以便早期發現高血壓，并使高血壓患者能合理用藥。對于出現并發癥的患者應幫助其心理適應及加強康復訓練。本組資料顯示，接受健康教育并能按照執行的高血壓患者，他們的血壓一般能控制得很好，包括2、3級的高血壓患者也能控制到滿意的效果。相反，有一部分患者對健康教育置若罔聞，是高血壓控制良好率不高的原因之一。
本次研究中有21例缺乏高血壓方面的知識，因此，提高高血壓病患者的健康教育是當今社會勢在必行的一項工作，醫務人員應該強化患者的保健知識，預防疾病和對健康有害的因素，教育患者應合理飲食、適量運動、戒煙限酒、心理平衡四項為首位，同時，加以藥物治療會收到良好的效果。教育患者合理安排日常生活，克服不良生活習慣，大量研究資料的結果表明，高血壓病患者特別是有高血壓家族史，如能堅持科學的生活方式，認真做好自我保健，不僅能延緩高血壓病的發生，而且能有效地控制血壓。對肥胖患者注意控制體質、重量，平時適當增加活動量，控制脂肪和膽固醇的攝入。
治療方法：采取正確的治療方法，對1級高血壓的患者，尤其是那些病程短，通過合理的日常生活，大部分患者能較好地控制血壓，如血壓控制不理想，再加以小計量藥物治療均能控制在理想水平。對2～3級高血壓患者，如果改變易患因素仍不能控制血壓，就應該加服降壓藥物，防止靶器官的損害。但是由于患者對降壓藥物的耐受性不同，因此選擇藥物不能一概而論，應該根據病情合理用藥。高血壓的治療采用階梯療法，宜選用單一的、不良反應少、價廉、長效的藥物，從小劑量的抗高血壓藥物開始，逐漸加大劑量，若一種藥物效果不明顯可與另一種藥物或更多藥物聯合使用。通過合理用藥后，多數患者血壓基本控制在正常范圍內，但是血壓在正常范圍后不能立即停藥，應繼續鞏固一段時間，然后再逐漸減量或減藥，直到用小劑量的藥物即能控制血壓為止，堅持長期用藥，加用降壓藥物時，應告知患者血壓不宜降得過快，否則會降低心、腦、腎等重要器官血液供應，產生不良反應。
定期隨訪：定期隨訪是對高血壓患者的一種監督管理方式。2、3級的高血壓患者及秋冬季節隨訪間隔時間應適當縮短。由于人體的血壓波動較大，定期的隨訪往往不能完全反映患者的血壓變化。因此高血壓患者的自我監測非常重要。教會每個高血壓患者及其家屬正確的測量方法，并定期較正他們的血壓計，這樣不僅可以評估抗高血壓藥物的效果，改善患者對治療的順從性，還可以區別“白大衣”高血壓。
關鍵字：高血壓 藥物 飲食 運動 治療方法
【Abstract】Hypertension is the most common form of cardiovascular disease.It is more and more harmful to human’s health. Based on a lot of clinical research， this article from drug， diet， exercise the effect of hypertension was presented.
【Key words】Hypertension Medicine Diet Exercise Treatment
中圖分類號：R544.1 文獻標識碼：B 文章編號：1004-7484（2011）03-0067-03
高血壓（Hypertension）是最常見的心血管病，是全球范圍內的重大公共衛生問題。我國是一個高血壓大國【1】。據2002年衛生部組織的全國居民營養與健康狀況調查資料顯示，我國成人高血壓患病率為18.8%，全國有高血壓病人約1.6億，與1991年相比較，患病率上升31%。盡管目前對高血壓的病因尚未完全清楚，但通過不少臨床基礎和流行病學研究發現高血壓發病存在一些危險因素，如遺傳、超重、高鹽飲食、缺乏運動、吸煙、飲酒等【2】。所以本文從以下幾個方面來闡述高血壓的治療及預防方法。
1 藥物療法
藥物治療應從小劑量開始，逐步遞增劑量，達到滿意血壓水平所需藥物的種類與劑量后進行長期降壓治療。推薦應用長效制劑可以減少血壓的波動，降低主要心血管事件的發生危險和防治靶器官損害，并提高用藥的依從性。聯合用藥治療可以增強藥物療效，減少不良反應，目前比較合理的2種降壓藥物聯合治療方案是利尿劑和β受體阻滯劑；利尿劑與ACEI或ARB；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑與β受體阻滯劑；鈣通道阻滯劑與ACEI或ARB。3種降壓藥物合理的聯合治療方法除有禁忌癥外必須包含利尿劑。降壓藥物和治療方案選擇應個體化。例如：合并腦血管病者可選擇ARB、長效鈣通道阻滯劑、ACEI或利尿劑；合并心肌梗死者可選擇β受體阻滯劑和ACEI，對穩定性心絞痛病人，可選擇β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑；并發心力衰竭者，宜選擇ACEI或ARB、β受體阻滯劑和利尿劑。各種常用藥物的名稱、劑量、用法見表1
2 飲食治療
2.1 減少鈉鹽的攝入
WHO建議每人每日食鹽量不超過6g。我國膳食中約80%的鈉來自烹調或含鹽高的腌制品，因此限鹽首先要減少烹調用鹽及含鹽高的調料，少食各種咸菜及鹽腌食品。如果北方居民減少日常用鹽一半，南方居民減少1/3，則基本接近WHO建議。
2.2 減少膳食脂肪
補充適量優質蛋白質有的流行病學資料顯示，即使不減少膳食中的鈉和不減重，如果將膳食脂肪控制在總熱量25%以下，P/S比值維持在1，連續40天可使男性SBP和DBP下降12%，女性下降5%。中國一組北京與廣州流行病學的資料對比，廣州男女工人血壓均值、患病率、發病率明顯低于北京，除北京攝取高鈉高脂肪外，可能與廣州膳食蛋白質特別是魚類蛋白質較高有關，有研究表明每周吃魚四次以上與吃魚最少的相比，冠心病發病率減少28%。建議改善動物性食物結構，減少含脂肪高的豬肉，增加含蛋白質較高而脂肪較少的禽類及魚類。蛋白質占總熱量15%左右，動物蛋白占總蛋白質20%。蛋白質質量依次為：奶、蛋；魚、蝦；雞、鴨；豬、牛、羊肉；植物蛋白，其中豆類最好。
2.3 保證充足鉀和鈣
MRFIT研究資料表明鉀與血壓呈明顯負相關，這一相關在INTERSALT研究中被證實。但在近期TOHP（Trials of hypertension prevention）第一階段只發現有很少作用，中國膳食低鉀、低鈣，應增加含鉀多含鈣高的食物，例如綠葉菜、鮮奶、豆制品、蘑菇、木耳、蝦皮、紫菜等。
2.4 多吃蔬菜和水果
研究證明增加蔬菜或水果攝入，減少脂肪攝入可使SBP和DBP有所下降。素食者比肉食者有較低的血壓，其降壓的作用可能基于水果、蔬菜、食物纖維和低脂肪的綜合作用。人類飲食應以素食為主，適當肉量最理想。增加粗纖維食物的攝入，預防便秘，因用力排便可使收縮壓上升，甚至造成血管破裂。
2.5 限制飲酒
盡管有研究表明非常少量飲酒可能減少冠心病發病的危險，但是飲酒和血壓水平及高血壓患病率之間卻呈線性相關，大量飲酒可誘發心腦血管事件發作。因此不提倡用少量飲酒預防冠心病，提倡高血壓患者應戒酒，因飲酒可增加服用降壓藥物的抗性。如飲酒，建議每日飲酒量應為少量，男性飲酒精不超過30克，即葡萄酒小于100-150毫升（2-3兩），或啤酒小于250-500毫升（半斤-1斤），或白酒小于25-50毫升（0.5-1兩）；女性則減半量，孕婦不飲酒。不提倡飲高度烈性酒。
2.6 控制體重
體重是高血壓可改變的危險因素【3-4】。建議體重指數（kg/m2）應控制在24以下。減重對健康的利益是巨大的，如在人群中平均體重下降5~10公斤，收縮壓可下降5~20mmHg。國內外研究表明，高血壓人群代謝異常患病率高，在37.2%-68.5%【5】。高血壓患者體重減少10%，則可使胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚改善。減重的方法一方面是減少總熱量的攝入，強調少脂肪并限制過多碳水化合物的攝入，另一方面則需增加體育鍛煉，如跑步、太極拳、健美操等。在減重過程中還需積極控制其他危險因素，老年高血壓則需嚴格限鹽等。減重的速度可因人而異，但首次減重最好達到減重5公斤以增強減重信心，減肥可提高整體健康水平，減少包括癌癥在內的許多慢性病，關鍵是“吃飯適量，活動適度”。
3 運動療法
選擇降低周圍血管阻力的運動方式，如動態有氧運動。最常見的有：步行、慢跑、踏車、平板運動和游泳等運動項目。此外還有放松運動和呼吸運動，如放松體操和中國傳統的運動，如太極拳、氣功等。氣功對降壓有一定效果，可采用放松功，身體自然放松、呼吸均勻、思想集中，通過調心、調身和調氣達到機體平衡的作用。不宜做無氧運動或無處方的等長運動。無氧運動如舉重、拔河、快速短跑；無處方的等長運動如舉重、拉力器等，可引起高血壓病人的收縮壓和舒張壓上升。
低強度動態運動的目標心率為60％～70％最大心率。舉例來說，男55歲中度高血壓病人，安靜心率68次／分，血壓150／90mmHq，不伴有進行運動的禁忌證，在降壓藥物治療中，其最大心率的預計值為167次／分，乘以60％為100次／分，是其最低的運動強度，167次／分乘以70％為117次／分，是其中等的運動強度。
運動持續時間與運動強度成反比，若運動強度為60％～70％最大心率時，每次運動20～30分鐘或間歇進行，每周3～5次，運動強度
隨著人們生活水平逐漸提高，收入增加，足以購買各種食物，但平衡膳食，預防高血壓知識不夠普及，攝食高脂肪和高膽固醇食物過多，體力活動減少，生活節奏緊張，吸煙、飲酒無節制，遂使心血管病成為目前發展中國家的一個主要死亡原因。研究資料顯示，高血壓是我國人群發生心腦血管事件的首位危險因素。因此，我們應該提高對高血壓的認識，從各個方面做好預防和治療工作。
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【關鍵詞】 高血壓性腦出血;微創;并發癥
Prevention and therapy in complications of hypertensive cerebral hemorrhage treated by microinvasive craniopuncture
SU Lian-chun, ZHOU Guo-can, SU Chao-yong.
Department of Neurology, Chinese Medicine Hospital of Chuxiong City, Chuxiong 675000,China
【Abstract】 Objective To discuss the prevention and therapy in the complications of hypertensive cerebral hemorrhage treated by microinvasive craniopuncture. Methods 146 patients with hypertensive cerebral hemorrhage who were given microinvasive craniopuncture were investigated. We analyzed the sorts of itself complications,the reasons,clinical symptoms,and summarized preventable measures. Results The symptoms of microinvasive craniopuncture were not so rare, such as fever, intracranial infection, brain-heart syndrome. The urgent cases must be given emergency surgery operation. Conclusion The complications of microinvasive craniopuncture are common in patients. We should prevent them and cure them positively to cut down death rate and improve the level of prognosis.
【Key words】 Hypertensive cerebral hemorrhage;Microinvasive craniopuncture;Complication
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.26
作者單位:675000楚雄州中醫院外二科
高血壓腦出血(Hypertensive Intracerebral Hemorrhage,HICH)發病年齡多在50～60歲,老年人血管常會發生硬化,持續的高血壓更容易導致腦動脈硬化,血管壁出現脂肪玻璃樣變,從而削弱血管壁的強度。加上腦血管壁的結構比較薄弱,血管中層肌細胞少,缺乏外彈力層,動脈外膜不發達,容易造成腦內小動脈壁發生局限性擴張,形成粟粒性微動脈瘤。當情緒激動或過度用力時引起血壓驟然升高,即可造成腦內小血管破裂出血。在整個腦血管病中腦出血的死亡率占首位,是危害人類健康的嚴重疾病。治療主要有內科治療和外科手術治療,單純內科治療總體療效不佳,30 d內病死率為38%～52%,以往外科手術方法有傳統的開顱術、常規小骨窗開顱術及錐顱術等方法,但術后病死率仍高達28%～48%。國內近年開展的顱內血腫微創碎吸術通過顱骨鉆孔向血腫腔內注入尿激酶以促進血塊液化,然后予以抽吸。此法簡便易行,手術損傷小,且療效亦好,患者樂于接受。我科于2005年1月至2009年7月共施行顱內血腫微創碎吸術146例,發生各種手術相關并發癥37例。占總數的25.3%。為總結經驗,減少今后的手術并發癥,現將我們術中及術后所發現的各類并發癥總結如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 病例選擇為我科2005年1月至2009年7月住院患者,診斷符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準,并經頭顱CT證實。其中男93例,女53例;年齡60歲82例;出血部位:基底節79例,基底節-丘腦34例,丘腦5例,腦葉21例,腦室7例。穿刺距發病時間6h以內者35例,6～24h者87例,24h以上者24例。
1.2 手術方法 以血腫最大層面的中心為靶點,在CT下定位,避開重要血管區及重要功能區,確定進針點、方向、深度,選擇相應長度的穿刺針,穿刺達血腫中心,接好側管后,緩慢撥出針芯,蓋上帽蓋,用5 ml注射器從側管抽吸血腫液,首次量以總量之30%～50%為宜,然后取下帽蓋,插入碎吸針固定,接沖洗管,以0.9%氯化鈉注射液沖洗血腫,等量置換直至沖洗液為淡紅色。沖洗完畢,據病程及血腫大小注入1～4萬U尿激酶至血腫中心,閉管3～4 h后持續引流。視顱壓變化及引流量一般每日沖洗1～2次,每次用尿激酶1～4萬U,沖洗前常規抽吸不超過血腫總量50%的血腫液,引流管一般留置3～5 d,常規抗炎治療3～7 d,撥管前復查頭顱CT,血腫量減至30%以下即可撥管。
1.3 統計結果 發熱13例,肺部感染9例,顱內積氣6例,腦脊液漏3例,術中再出血2例,消化道出血2例,腎臟損害1例,腦心綜合征1例。
2 討論
2.1 發熱 常見原因為腦干或下丘腦損傷以及呼吸道、泌尿系統或顱內感染等。高熱造成腦組織相對性缺氧,加重腦的損害,故須采取積極降溫措施。常用物理降溫法有冰帽,或頭、頸、腋、腹股溝等處放置冰袋或敷冰水毛巾等。如體溫過高物理降溫無效或引起寒戰時,需采用冬眠療法。常用氯丙嗪及異丙嗪各25或50 mg肌肉注射或靜脈推注,用藥20 min后開始物理降溫,保持直腸溫度36℃左右,依照有無寒戰及患者對藥物的耐受性,可每4～6 h重復用藥,一般維持3～5 d。冬眠藥物可降低血管張力,并使咳嗽反射減弱,故須注意掌握好劑量以維持血壓:為保證呼吸通暢及吸痰,常需行氣管切開。
2.2 顱內積氣 術后較常見,由于沖洗時將引流管內的氣體帶入顱腔、抽吸過度導致爐內負壓,或長時間低位引流,以及過度使用脫水劑均可發生。術后復查CT發現積氣部位多位于雙側側腦室前腳、血腫腔頂部、同側外側裂區等。少量積氣可無臨床癥狀或僅有頭痛,一般7～10 d內自然吸收,無需處理;大量積氣時導致進行性顱內壓增高而頭痛加重,意識障礙以及顱內感染,積氣量可達10～60 ml。在沖洗時應排空引流管內氣體,注射藥物后再向引流管內注射2 ml0.9%氯化鈉注射液封閉,盡量避免帶入氣體,防止長時間低位引流,發現積氣較多時可用生理鹽水置換排氣,或吸入純氧有助于加速吸收,癥狀嚴重者需作氣顱側側腦室穿刺或閉式引流。
2.3 術中再出血 是患者病情惡化或死亡的原因之一,常見原因為[1]:①定位穿刺時未能避開大血管所在部位,針頭刺破血管;②用力抽吸,壓力變化快,血管及腦組織移位;③術前血壓處于較高水平,或進行性增高,患者意識障礙呈逐漸加重趨勢;④血腫形態不規則;⑤病前有酗酒、肝腎功能不全、凝血機制障礙;⑥在病后6 h內手術者,再出血幾率大。其表現為術中見抽吸、引流出的血量明顯大于計算出血量,且血液鮮紅,無凝塊。因此,要熟悉顱內血管的分布,避免從大血管行走部位穿刺,抽吸血液時動作要輕柔,避免用力抽吸,穿刺成功后首次抽出血量以總血量的1/3～1/2為宜,余下以0.9%氯化鈉注射液等量置換,避免顱內壓力變化過快,術前血壓異常最高者,說明顱內壓過高,應當先甘露醇快速靜脈滴注,并適當應用降壓藥,一般血壓控制在150～160/90～100 mm Hg以內較為理想。6 h以內手術者,血腫對出血點的壓迫止血作用減低,反而容易再出血,病情允許應避免此時手術,術中發現有新鮮血液,可在沖洗液中加入腎上腺素1 mg及注射用血凝酶1～2 KU并反復沖洗,病情危重者急診行開顱清除血腫術。
2.4 肺部感染 肺部感染是HICH 最常見的并發癥,與原發病的嚴重程度密切相關。GCS 評分越低,肺部感染的發生率越高,病情程度重、持續時間長、對抗生素不敏感、反復發作不易控制。常見原因:昏迷患者的咳嗽反射減弱或消失,氣管分泌物排出不暢、誤吸;使用脫水劑和利尿藥物使痰液變得粘稠,排出困難;嘔吐導致的吸入性肺炎;使用H2受體阻斷藥或致敏藥使胃液堿化,增加了胃內細菌定值的危險;應用激素使機體抵抗力降低;大量、長期、聯合應用抗生素導致耐藥菌株出現,引發難以控制的多重感染;顱內血腫及手術可能引起丘腦下部損傷,導致中樞性呼吸衰竭。處理要點:避免交叉感染,加強各項護理,如吸痰,清除呼吸道異物,勤翻身、叩背,鹽酸氨溴索片化吸入。對3 d內不能清醒的患者應果斷行預防性氣管切開。合理應用抗生素,加強全身支持治療,積極治療原發病等。
2.5 消化道出血 并發消化道出血的患者病情比較危重,由于腦干和丘腦下部發生原發性或繼發性損害,引起應激性潰瘍所致,越靠中線結構的病變發生消化道出血的可能性越大。主要病理變化是胃腸黏膜缺血、胃酸分泌的增加,導致胃腸黏膜保護屏障受損,胃蛋白酶大量逆向滲入缺血缺氧的胃黏膜細胞引起應激性潰瘍和出血性胃炎,表現為嘔血或黑大便[2]。昏迷患者應留置胃管,定時觀察有無出血和胃液PH 值的變化。要重視消化道出血的預防性治療,一旦患者出現出血,可用冰0.9%氯化的注射液+腎上腺素胃內注入,常規應用止血劑、云南白藥、H2受體拮抗藥或質子泵抑制劑、輸血,保守治療無效時可行鏡下止血、手術止血等治療。
2.6 腎臟損害 腎臟損害是HICH主要的死亡原因之一。可能和下列因素有關[3]:交感神經興奮使腎臟血流減少,腎缺血使腎小管壞死,甚至引發腎功能衰竭;脫水藥物引起“滲透性腎病”;非創傷性橫紋肌溶解癥致急性腎功能衰竭;止血藥物使血液呈高凝狀態等。腎臟損害以預防為主,維持正常血容量,糾正電解質平衡失調,保證液體入量,減少脫水劑的用量和腎毒性藥物的使用,必要時使用透析和血液凈化等治療。
2.7 腦心綜合征 HICH可引起心血管系統類似心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭等改變。主要表現為心電圖S-T段延長或下移,T波低平或倒置,以及Q-T間期延長等缺血性變化。也可出現室性期前收縮、室性心動過緩或過速、心律不齊以及房室傳導阻滯等改變。腦心綜合征的發生與急性腦血管病的性質、部位、大小以及出血后是否破入腦室、空腹血糖高低、電解質變化等多種因素有關[4],腦血管病發生早期,應密切監測心電、心肌酶譜、肌鈣蛋白T的變化。腦心綜合征患者病情重、變化快,應行床旁監護,積極搶救治療。
2.8 腦脊液漏 老年人骨質疏松,針體固定不穩,腦脊液沿針體流出;或拔針后皮下組織對針體填充不嚴,腦脊液從穿刺孔流出[5]。臨床可見敷料紗布染濕,一般不會量大,合并有低蛋白血癥、糖尿病者針口愈合慢更容易出現,在頭皮縫合一針即可。
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關鍵詞：高血壓腦出血；微創；穿刺；再出血
中圖分類號：11743.3 文獻標志碼：B 文章編號：1672-4208(2011)20-0034-04
人們對高血壓腦出血手術治療持消極態度，微創顱內血腫外引流術為高血壓腦出血治療開辟了新途徑，因該手術能迅速解除腦組織受壓，降低顱內壓，又有失血少，創傷小、快速、簡便、節約人力物力等優點，已越來越多的被臨床醫生接受而得到廣泛應用，近年來臨床已取得良好療效，但該技術穿刺具有一定的盲目性，既不能直視血腫，也不能在直視下避開血管，術者也無法在術中找到出血動脈進行止血，技術操作還需要進一步研究提高，以盡可能擬補這一手術本身的缺陷。再出血是影響該手術預后的關鍵因素之一，如何降低再出血的發生率，對腦出血微創手術來說尤為重要。再出血概念是指一次高血壓腦出血患者出血完全停止后，由于微創穿刺所致或再一次血管破裂出血，是二次行為，以上從時間角度來定義，本文再出血也包括第一次出血停止前和停止后的手術操作導致的出血，也包括手術操作導致另一部位的出血，從空間和時間上進一步完善了再出血的概念。本文從再出血角度深入分析手術操作，并給予改良，現報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 132例高血壓腦出血患者隨機分成對照組和觀察組，對照組：63例，男37例，女26例，年齡34～88歲，平均62，6歲；觀察組：69例，男38例，女31例，年齡38～76歲，平均57.9歲。兩組患者的性別、年齡、出血量(按多田公式計算)無統計學差異。病例選擇符合：(1)既往有高血壓病史；(2)顱腦CT證實有腦出血；(3)無凝血機制缺陷障礙，無口服腸溶阿司匹林史；(4)無顱內動脈瘤或者腦血管畸形證據或者非可疑患者；(5)基底節出血大于30ml，腦葉出血大于30ml，丘腦出血大于10ml，血腫量計算根據CT，按照多田公式計算。
1.2方法 依據頭顱CT片確定血腫中心在顱骨表面投影位置，避開顱內大血管和功能區，穿刺完成后用尿激酶溶解血腫，引流3～5d。
1.2.1對照組應用YL-1型一次性使用顱內血腫穿刺針，在電鉆動力驅動下鉆穿顱骨及硬腦膜，取下電動驅動裝置，換上針芯，手動將穿刺針插至血腫中心，拔除針芯，連接硅膠引流管，選用注射器用適當力度抽出血腫，第1次抽出量為血腫量的50％左右。次日將尿激酶3萬U溶于3～5ml氯化鈉溶液中注入血腫腔，保留2～3h后開放引流，每日2次，復查CT，待血腫消失或大部分清除即可拔針。
1.2.2觀察組 從頭皮、顱骨外板和板障、顱骨內板、硬腦膜、皮層血管和腦組織分成不同的步驟并應用相應的工具嚴格按照設計步驟操作，減少術中頭皮、顱骨的出血，保護顱內血管，盡最大可能減少顱內血管的損傷幾率，從而減少顱內再出血的幾率，防止這一嚴重并發癥的發生。應用工具包括頭皮打孔器、防疲勞往復式快速顱骨打孔手鉆、安全硬腦膜打洞器、防脫出帶刻度導芯。頭皮為擴張性打洞，明顯的減少了出血，防止操作過程中頭皮小動脈破裂出血進入顱內的可能(更換工具壓迫頭皮止血時，流血可能通過骨孔進入顱內)。顱骨鉆孔采用防滑式工具，使頭皮孔和骨孔在一條線上，保證了穿刺點不移位，防止穿刺偏差的同時，減少了鉆體和頭皮的摩擦損傷，較少了頭皮出血，進一步防止出血進入顱內。鉆頭的設計給予顱骨切割緣的擠壓分力，反復的擠壓，使顱骨骨沫部分被擠壓進入板障，增加了板障的密度，減少了板障的出血。在打通內板之前，骨沫被導出、清理干凈，防止帶人顱內銳性損傷血管。打通顱骨內板時，要謹慎保證硬腦膜的完好，不破損，不剝離，使用專用工具將內板最后的骨渣和骨片取出。使用安全硬腦膜打洞器打通硬腦膜，操作時，保證了硬腦膜不被從顱骨上剝離，引起滲血，同時不會傷及硬膜下的血管，保證血管完好無損，即使熟練的操作也很難做到，僅靠避開血管，而不能解決碰到血管時怎樣不損傷血管的問題，其破壞血管導致再出血的幾率很難進一步降低。硅膠管外徑選擇比骨孔大1mm的，這樣給板障和硬腦膜持續的壓力，起到了壓迫止血的作用，進一步防止出血。硅膠管側孔為防摩擦設計，減少了和腦組織、血管的摩擦，同時減少了將殘留骨渣帶入腦組織的幾率，防止骨渣損傷血管，從而進一步減少了破壞腦組織和血管的幾率。硅膠管頭端為拋物線型，減少了和腦組織的阻力，減少了切割，防止血管被推移抽拉甚至斷裂，而引發新的出血。使用防脫出導芯，使穿刺管的頭端和導芯的頭端固定，不會脫離，防止導芯頭端脫離穿刺管后成y狀對腦組織和血管造成較大損傷，增加再出血幾率。采用導芯刻度讀數法，不會因硅膠管的牽拉而使刻度讀數相對變小，導致刺入過深，引發新的出血。導芯和導管結合時融為一體，并且使軟管保持一定的硬度，從頭皮進入顱骨這一環節極為順利，減少了操作時間，從而減少了頭皮出血進入顱內的幾率，更不會因為反復找骨孔進一步損傷頭皮、擴大骨孔而增加頭皮和顱骨出血。在打通硬腦膜之前，頭皮打孔處放置預置線，防止拔除引流管時，新的縫合導致頭皮出血，血液順著竇道進入顱內，形成外源性血腫。穿刺定位點在血腫中心偏外，這樣能避免：a.穿刺過深，導致血腫塊活動較大，損傷血腫壁而引發新的出血，b.測量即使有誤差，也能減少置管過深損傷對側血腫壁而引發新的出血的幾率，給測量誤差留出了空間；C.血腫引流減少后，血腫腔開始閉合，對側血腫壁逐漸復位，防止被動刺人，引發新的出血。使用特殊的手鉆，其優點之一是單手輕松操作，另一只手可以去固定頭部，這樣可以根據力量感覺提前預知患者因煩躁而突然用力，有效的防止患者頭部突然活動，即使不能控制患者的頭部突然活動，也可以保證頭部與鉆體同步運動，非常有效的防止鉆體在顱內的突然擺動。使用特殊手鉆，有效的預防了這一情況的發生，從而減少了顱腦及血管損傷，減少出血幾率。選用手鉆往復旋轉，其周期和頻率不會和腦組織產生共振，可以忽略不計，而電鉆會產生振動，這一物理現象，不可忽視，會使壓力不均的腦組織受到很大的破壞，增加了再出血幾率，促進了腦疝的形成。進入顱骨的深度由防松脫雙螺母控制，在操作過程中不會松動，防止了傳統樣式的螺絲松動造成刺人過深引起出血。打通顱骨和硬
腦膜后，是由手動緩慢推進入血腫腔，不但深度準確可控，而且對腦組織和血管做到了最小的損害，不同于針鉆-體高速旋轉進入，對腦組織和血管破壞極大，直接對血管造成毀滅性破壞甚至將血管卷入鉆頭抽離腦組織而斷裂出血。血管卷入鉆頭抽離腦組織而斷裂出血。所用手鉆快而省力，鉆通顱骨需要數秒至15S之間，輕松完成，不會使手腕、手指因受震動或者用力過大時問過長而顫抖，使下一步的精細動作受到影響。本實驗一系列步驟和工具的組合，使手術完成順利、迅速，能為整個手術節約數分鐘甚至十分鐘以上的時間，時間的縮短，除了為患者爭取了降顱壓的寶貴時間外，能減少了手術對患者惡性刺激的時間，減少了意外情況發生，如血壓過高，患者突然不配合等，導致再出血的幾率的增加。
1.3療效評價方法 根據患者術前及術后30天神經功能缺損評分標準評定結果分為5級，1級為治愈：功能缺損評分減少91％～100％，病殘度O級；2級為顯著進步：功能缺損評分減少46％～90％，病殘度1～3級；3級為進步：功能缺損評分減少18％～45％；4級為無進步：功能缺損評分減少或增加在18％以內；5級為死亡以1～3級計算總有效率，并觀察2組再出血發生率。
1.4統計學處理 統計分析使用SPSS15.0軟件實現。兩組患者治療效果比較，為有序分類變量，采用Mantel-Haenszel chi-square檢驗(統計指標因此改變)，P
2 結果
兩組患者經治療1月，治愈率、顯著進步率、進步率、總有效率、死亡率、再出血發生率兩組均有統計學差異，見表1、2。
3 討論
長期以來，對高血壓腦出血的治療以挽救生命作為宗旨，通常是在內科治療無效時采用外科手術治療，傳統的開顱手術創傷大、時間長、失血多、需全麻，引起的損傷水腫反應重，療效差，病死率居高不下。手術的創傷導致人為的造成患者病情加重，以往的文獻報道多認為高血壓腦出血的內科保守治療優于外科手術治療，或者療效相似；故而人們對高血壓腦出血手術治療持消極態度。而近年來微創顱內血腫清除術在臨床的應用為腦出血的治療開辟了新的方法，其相關報道和文獻也層出不窮，普遍認為該手術縮短了手術時間，是一種安全迅速解除腦組織受壓，降低顱內壓，減輕腦水腫，又有失血少、創傷小、快速、簡便、節約人力物力、術后患者意識恢復快、治療有效率高、病死率低等優點，越來越被廣大臨床醫生所接受。筆者認為，目前的手術方法還不夠成熟，需要進一步研究改進。
3.1手術中再出血的病變基礎 長期高血壓可導致腦內小動脈損害，深穿支動脈壁纖維素樣壞死或脂質透明樣變性，以及動脈粥樣硬化、血管彈性變差，這些改變首先侵及動脈中層，逐漸形成小動脈瘤或微夾層動脈瘤，導致破裂出血。由于微創穿刺治療高血壓腦出血，只能暫時清除腦內血腫腔的血液，未從根本上消除患者的發病基礎，容易導致新的出血，同時原破裂血管處形成血栓不牢，早期血腫壁尚未形成，以及血腫周圍腦組織于血腫清除后快速復位導致腦血流突然升高，局部自身調節功能失調的血管容易破裂所致二次出血，血管病變基礎的存在，加上顱內因出血導致顱內壓不均衡產生遞變內應力等因素的影響，致使手術操作過程中，血管極易受器械銳性、鈍性損傷出血，尤其鉆顱骨產生的震動，對于存在壓力遞變內應力的腦組織、腦血管產生極大的破壞作用，也會因為破壞血管再出血，患者的恐懼、煩躁患者的躁動和突然用力反抗致使顱內壓、血壓的驟然變化，血腫排除后的壓力降低，血腫壓迫使病變血管出血自止的作用減弱或者消失，均是導致再出血的因素。
3.2為防止再出血，對手術操作的要求穿刺原則上選擇血管稀少的區域、最短的途徑和非功能區，靶點應該定為血腫中心偏外一些，具體可用假想血腫完全清除腦組織復位后的潛在血腫腔中點為最佳目標，深度不可超越此點，刺入過深，往往引起原出血點部位的致密血腫，使之活動，導致原出血部位二次繼續出血，甚至直接損傷出血部位的血管引起出血。減少不必要的銳性損傷，比如骨渣進入顱內會對腦血管、腦組織產生銳器損傷。嚴禁硬腦膜剝離導致硬膜外滲血，嚴禁硬腦膜和引流管吻合無張力導致硬腦膜破碎邊緣出血、滲血。嚴禁使用平頭穿刺針或者穿刺管刺入顱內，防止血管被推拉移位過度導致血管痙攣甚至斷裂出血。穿刺針或者管刺入顱內的速度不宜過快，速度快，沖量大，對血管破壞重，造成出血幾率增加。穿刺針或者管刺入顱內，嚴禁高速旋轉進入，其對接觸的血管會造成毀滅性打擊。操作手術時間要短，減少對患者刺激的時間，縮短刺激患者引起緊張導致血壓升高的時間，同時減少患者煩躁突然出現不配合等意外情況的發生的幾率，從而減少再出血幾率。測量準確，實際操作要嚴格無偏差與設計穿刺路線穿刺一次成功，盡可能不調管，即使調管，必須沿原方向拔出管后重新刺入，嚴禁顱內直接調整方向。操作精細，準確，穿刺點用兩種以上的方法定位，防止系統誤差，多次測量可以減少測量誤差，數據要求填表，并在手前手、術中反復校對。血腫抽吸一定量少，可在不同時間多次抽吸，以自行流出為主，抽吸用玻璃注射器或者用軟管本身的彈力，禁止用一次性塑料注射器，因為塑料注射器活塞為橡膠，靜止和滑動摩擦系數變化大，導致內部負壓手動控制不穩，易造成壓力驟然變化引起出血。要求一旦發生患者不可控的頭部突然擺動，要做到器械和頭部運動的同步，防止器械在顱內發生擺動。而傳統的鉆均是用兩只手操作，助手固定頭部，患者的頭部動了后術者才發現，此時已經發生了鉆體在顱內的擺動，助手給主刀傳遞信息根本沒有時間。器械數據讀數可信，在操作過程中無變化，例如受力拉長硅膠管其刻度讀數偏小，容易造成置管過深引發新的出血；反復旋轉活動的鉆體會引起固定旋鈕松動，也會引起穿刺過深。術后保持引流管通暢是保證引流效果的關鍵引流管引流袋防煩躁設計固定，患者突然坐起或者站起，不會拔出引流管。
3.3其他注意事項準備工作，詢問患者是否有口服阿司匹林等藥物；是否有血液病；急查血常規和凝血系統。對清醒的患者，術前要進行心理干預，減少對患者的刺激，并取得患者的配合；對于煩躁的患者，術前給予鎮靜；穩定患者血壓，收縮壓要不高于180mmHg(1mm Hg=0.133kPa)；根據患者情況給予止血藥；術前術后減少患者搬動，如患者必需搬動，則要保證正確的搬動姿勢，原則上應有3～4人同時進行，動作要一致，防止患者反射性用力。手術時機選擇，現一般認為發病6h之內部分出血尚未停止，出血后6～12 h進行微創抽吸的時間是降低病死率，提高生存質量的最佳時機，太早因出血尚未停止，微創術中和術后都可致再出血增加，病死率增加，而太遲則會導致血腫產生顱內高壓，腦細胞受壓，腦細胞壞死數目增加而導致病死率和致殘率上升。術后繼續心理干預，煩躁患者繼續鎮靜。營養支持，患者顱內出血，消化道出血，均會消耗凝血因子，給予充分的能量、營養和維生素，能保證機體需要。保持呼吸道通暢，減少患者咳嗽，必要時氣管切開護理。保持大小便通暢，防止膀胱充盈引起煩躁和便秘引起的用力。惡心嘔吐的患者，給予止吐，進食，必要時插胃管減壓。防止膀胱沖洗不當、輸液反應等醫源性誘因的發生。防止癲癇發作。對于頑固性呃逆患者，給予積極治療。
山東李雨娟
李雨娟讀者：
您的高血壓屬于老年性單純收縮壓增高型中的一種特殊類型即收縮壓增高而舒張壓降低，簡稱為“收高舒低”型高血壓。這種類型的高血壓常見于糖尿病合并植物神經功能紊亂，或動脈硬化的病人。其特點是，①脈壓差增大：即收縮壓（高壓）減去舒張壓（低壓）之差可超出130毫米汞柱以上。正常人的脈壓差為40―60毫米汞柱。②血壓波動大：24小時內收縮壓上下波動可達50毫米汞柱以上。有時在2―3小時內血壓就可上下波動20―30毫米汞柱。③常伴有直立性低血壓：即病人的血壓隨著的變化而變化，立位時的血壓可比臥位時低30―50毫米汞柱。針對上述特點，在治療這種“收高舒低”型高血壓時應注意下列問題：
1．掌握血壓的變化特點
患者應做好血壓監測，以了解血壓的變化特點，并以此作為選用降壓藥物和確定降壓標準的依據。
2．確定降壓標準
降低收縮壓時一定要照顧到舒張壓。合并冠心病的病人應將舒張壓保持在60―80毫米汞柱之間，否則易發生心梗；合并腎功能不全的病人，舒張壓不應低于90毫米汞柱，否則可引起腎功能惡化；合并腦動脈硬化者收縮壓應保持在140―160毫米汞柱為佳；80歲以上的老人的血壓應維持在140／90毫米汞柱左右。
合并有直立性低血壓者降壓標準要注意以下兩點：一是以舒張壓為主，不論立位或臥位，舒張壓不應低于60毫米汞柱。也就是說如果病人在立位時舒張壓為60毫米汞柱，收縮壓應為160毫米汞柱；若收縮壓降到150毫米汞柱，舒張壓已低于60毫米汞柱，那么，就只能使收縮壓保持在160毫米汞柱了。因為目前還沒有只降收縮壓而不降舒張壓的藥物。為了保護心、腎功能和不發生意外并發癥，讓病人保持正常的最低舒張壓要比降低收縮壓更重要。二是根據立位和臥位時的血壓變化調整用藥。如果僅為了保持舒張壓不要過低，而不積極降低收縮壓也是不對的。若立位舒張壓在60毫米汞柱，而收縮壓不高于160毫米汞柱，可不增加藥量，繼續觀察血壓。若收縮壓高于180毫米汞柱的安全界限，而此時可在臥位采用小量多次服用短效降壓藥，如尼群地平5―10毫克，觀察血壓，尋找適宜的降壓藥劑量。若立位收縮壓達到140毫米汞柱的正常標準，而臥位收縮壓高于180毫米汞柱，此時在白天也不能增加藥量，只能在夜間用短效降壓藥謹慎降壓，也就是說，既能使舒張壓不低于主要臟器供血需要的最低值，又能使收縮壓降至接近正常的水平。當血壓穩定后，可將短效降壓藥更換為長效降壓藥，以保持血壓平穩。
3．注意變化
“收高舒低”型高血壓患者多有臥位時血壓高，站位時血壓低的特點。故病人在起床時，動作要緩慢，以免發生暈厥。
