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第1篇

代謝綜合征;心腦血管疾病;胰島素抵抗

作者單位：132001吉林市醫(yī)學(xué)會

代謝綜合征(metabolic syndrome Ms)是指伴有胰島素抵抗的一組疾病的聚集。即以肥胖，高血糖，高血壓，以及血脂異常為主要癥狀的代謝異常和心血管病危險因素聚集癥侯群。這種聚集能增加動脈粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)病和死亡危險，也是Ⅱ型糖尿病的高危因素［1］。由于MS、有多個危險因素參與，病理生理機制復(fù)雜，臨床表現(xiàn)為異質(zhì)性的特點。因此，代謝綜合征嚴(yán)重影響人類健康和生活質(zhì)量，以成為社會的嚴(yán)重負(fù)擔(dān)。隨著人們?nèi)找嫔钏降奶岣撸琈S的患病率不斷上升，所以必須重視其預(yù)防和治療。對MS各個疾病進(jìn)行分組治療，以全面降低他們對心血管和糖尿病的危險性的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機分為兩組，治療組80例患者均來自我科住院患者，其中女27例，男53例，年齡(58.91~71.73)歲。高血壓診斷均符合1999年WHO/ISH制定的高血壓標(biāo)準(zhǔn)。糖尿病診斷參照1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。對照組為正常來院體檢50例分別測量血壓，血糖，血脂其中男30例，女20例，平均年齡(56.46~70.78)歲，兩組間年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 方法 本組80例患者住院后，次日均測量，血壓，空腹分別采集血糖，血脂，糖耐量。空腹血漿胰島素及餐后血糖，尿微量白蛋白的測定。

2 結(jié)果

治療組與對照組各項指標(biāo)比較有顯著性差異，治療組血糖，TG,TC,LDLC,FNS及糖耐量尿微量白蛋白，均較對照組顯著升高，差異顯著(P

3 討論

3.1 高血壓與代謝綜合征的關(guān)系

高血壓被認(rèn)為是代謝綜合征的一個組分，主要依據(jù)是許多研究結(jié)果顯示，胰島素抵抗或高胰島素血癥與高血壓密切相關(guān)［2］。胰島素抵抗是Ⅱ型糖尿病和原發(fā)性高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)，其發(fā)病機制為胰島素抵抗主要影響胰島素對葡萄糖的利用效應(yīng)。胰島素的其他生物學(xué)效應(yīng)仍然保留。繼發(fā)性高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強。交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，動脈彈性減退。從而血壓升高。在一定意義上胰島素抵抗所致交感活性亢進(jìn)使機體產(chǎn)熱增加，從而使血壓升高。

3.2 中心性肥胖使代謝綜合征的一個重要病理生理機制

超重尤其是腹型肥胖是導(dǎo)致MS的因素之一，是脂肪組織功能障礙的重要臨床表現(xiàn)。腹部脂肪的聚集可能和心血管疾病的發(fā)生直接相關(guān)。腹部脂肪的聚集量與冠心病也是密切相關(guān)的。因此肥胖是代謝綜合征的首要癥狀。

3.3 脂代謝紊亂是代謝綜合征主要組分

由于代謝綜合征胰島素抵抗病是該病的主要病因，胰島素抵抗的表現(xiàn)形式是高胰島素血癥，高胰島素血癥通過影響機體脂代謝而引起血脂異常［3］。高胰島素血癥時血漿脂肪酸增加，大量自由脂肪酸進(jìn)入血液，過剩的葡萄糖和脂肪酸進(jìn)入肝臟使其合成的極低密度脂蛋白(VLDL)，VLDL是富含TG的脂蛋白。它的升高代表內(nèi)源性TG增加，而TG的增加可直接影響HDL的代謝，這種組成的改變導(dǎo)致HDL血循環(huán)中的清除率升高、濃度下降。在高TG的患者血液中存在小而密的LDL更具有致動脈粥樣硬化的特質(zhì)。而LDL水平的升高預(yù)示冠心病發(fā)生的危險性升高。

3.4 胰島素抵抗與高血糖的關(guān)系

胰島素抵抗是指機體對一定量胰島素的生物學(xué)反應(yīng)附于預(yù)計正常水平的一種現(xiàn)象。IR和胰島素分泌缺陷是普通Ⅱ型糖尿病發(fā)病機制的兩個要素，由于胰島素對其靶組織的生理效應(yīng)降低，胰島素介導(dǎo)下骨骼肌脂肪組織對葡萄糖的攝取，利用或儲存的效力減弱，同時對干葡萄糖的輸出的抑制作用減弱，為克服這些缺陷，胰島B細(xì)胞代償時分泌更多胰島素(高胰島素血癥)以維持糖代謝正常。但隨著病情進(jìn)展，仍然不能使血糖恢復(fù)正常的基礎(chǔ)水平。最終導(dǎo)致高血糖［4］而糖尿病患者由于胰島素不足脂肪合成減少，脂蛋白酯酶活性低下，血游離脂肪酸和三酰甘油濃度升高。本實驗可以看出高血脂，高血壓，糖尿病，腹型肥胖患者，均是該病的高危人群。

迄今為止，還沒有一種藥物通過長期使用可以達(dá)到治療所有MS的組分的目的，因此目前只能采取分別治療各個組分的方法，針對改善IR為基礎(chǔ)的全面防治心血管危險因素的綜合治療。視具體情況應(yīng)用抗血小板治療，對于肥胖者在運動及飲食不能有效減輕體重時適當(dāng)采用減重藥物，對胰島素抵抗的患者應(yīng)用藥物提高胰島素敏感性改善MS中的成份，減少發(fā)生心血管病的危險，總之，無論是改善生活方式，還是藥物調(diào)整或是兩者結(jié)合，都是有效改善代謝致心血管發(fā)病和死亡風(fēng)險。針對不同個體，不同狀況進(jìn)行個體化干預(yù)將是可行的。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 葉任高，隋再英.內(nèi)科學(xué).第6版.人民衛(wèi)生出版社,2006：815814.

［2］ 李光偉.代謝綜合征一百年之.中國實用內(nèi)科雜志,2008,28(11):925.

第2篇

目的 觀察血液灌流聯(lián)合血液透析治療尿毒癥患者皮膚瘙癢的治療效果，為該類患者的治療提供依據(jù)。方法 將2003年1月至2007年12月間在我院血液凈化中心行維持性血液透析的尿毒癥皮膚瘙癢癥患者22例，在充分透析的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用血液灌流，治療前、后觀察患者的毒素清除情況、尿毒癥瘙癢評分、甲狀旁腺激素水平。結(jié)果 治療前后患者的毒素水平變化有統(tǒng)計學(xué)意義，尿毒癥瘙癢評分、甲狀旁腺激素水平也明顯下降（P

【關(guān)鍵詞】 血液灌流；血液透析；尿毒癥；皮膚瘙癢

皮膚瘙癢是慢性腎功能不全維持性血液透析患者最常見的癥狀之一，發(fā)生率可達(dá)到36.1%［1］。瘙癢使患者難忍，煩躁不安，轉(zhuǎn)輾難眠，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。我們對本院血液凈化中心22例具有嚴(yán)重皮膚瘙癢的患者在給予加強透析或口服抗組胺藥療效不滿意的情況下，進(jìn)行常規(guī)血透串聯(lián)血液灌流治療，取得了較好的臨床效果，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 在我院血液透析中心治療的22例尿毒癥皮膚瘙癢患者，男性13例，女性9例，年齡35～78歲， 平均49.37歲。其中原發(fā)病為慢性腎小球腎炎7例， IgA腎病3，糖尿病腎病5例， 高血壓腎病3例， 高尿酸性腎病2例， 多囊腎1例，腎盂腎炎1例， 均接受維持性透析治療，每周三次。皮膚瘙癢診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《現(xiàn)代皮膚病學(xué)》， 指僅有瘙癢而無原發(fā)皮損的皮膚瘙癢患者， 全部患者均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 治療方法 用德國4008B血液透析機， F6型聚風(fēng)膜透析器(膜面積1.3 m2)， 碳酸氫鹽透析液。用血液灌流器與血液透析器串聯(lián)行血液灌流與血液透析聯(lián)合治療。灌流器采用珠海麗珠公司的HA型血液灌流器， 容量330 ml， 表面積為600～1 370m2。每2周灌流1次。先用5%葡萄糖溶液500 ml沖洗灌流器及管路， 繼用肝素鹽水2 000 ml沖洗， 排除灌流器內(nèi)氣體。治療時血流100 ml/min， 肝素首劑為1 mg/kg， 追加肝素10 mg/h， 聯(lián)合治療2小時后將灌流器取下， 調(diào)整血流250 ml/min， 繼續(xù)單純行血液透析至4小時。

1.3 觀察指標(biāo) 檢測治療前及治療2個月后的血肌酐、尿素氮、皮膚瘙癢評分、甲狀旁腺激素水平。

1.4 皮膚瘙癢評分參考有關(guān)文獻(xiàn)［2］，按皮膚瘙癢嚴(yán)重程度、范圍、頻率和睡眠干擾情況分別打分。采用雙盲設(shè)計，評分者不了解患者的具體治療措施。患者每日作有關(guān)皮膚瘙癢的問卷記錄。對皮膚瘙癢程度評分:皮膚瘙癢，無需搔抓為1分;需搔抓，但無破皮為2分;搔抓不能緩解為3分;有破皮為4分;煩躁不安者為5分。對分布范圍評分:單個部位為1分;多個部位為2分;全身瘙癢為3分。對發(fā)作頻率評分:每短時發(fā)作4次(每次少于10 min)或者每長時間發(fā)作1次(多于10 min)為1分，最高5分。上述3項分上、下午分別評定1次，最高可能得分為: (5 + 3 + 5) ×2 = 26分。對夜間睡眠干擾評分:因皮膚瘙癢覺醒1次為2分，最高14分。因此1日24小時可能最高總得分為: 26 + 14 = 40分。

2 結(jié)果

2.1 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈:治療后瘙癢全部消失; 顯效: 治療后搔癢明顯減輕; 有效: 治療后瘙癢略有減輕; 無效: 治療后瘙癢無改善。

2.2 治療前后患者生化指標(biāo)、瘙癢評分、癥狀改善情況比較見表1、2，治療前后比較P

2.3 療效 治療組22例， 痊愈8例、顯效10例、有效3例、無效1例， 有效率95.7%。

表1 患者治療前后腎功能、甲狀旁腺激素變化（略）

注：治療前后比較，P

表2 治療前后癥狀改善情況（例數(shù)）（略）

3 討論

瘙癢是維持性血液透析患者最常見的皮膚表現(xiàn)，雖不威脅生命，但卻嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。20 世紀(jì)70 年代，Nielsen 等［3］報道終末期腎衰竭患者難治性瘙癢的發(fā)生率為85%。近20多年來隨著透析技術(shù)的進(jìn)一步完善，超純凈透析液和雙極反滲水的臨床應(yīng)用，維持性血液透析患者瘙癢的發(fā)生率明顯下降，據(jù)Dar 等［4］的報道，規(guī)律血液透析患者大約有48% 輕度瘙癢、17% 中度瘙癢、27% 重度瘙癢、8% 頑固性瘙癢。但原因目前尚不十分清楚， 可能與下列因素有關(guān):(1)皮膚干燥: 尿毒癥患者皮膚角質(zhì)層發(fā)生病變， 皮膚表層功能失常， 從而引起皮膚瘙癢;(2)周圍神經(jīng)病變: 病理改變主要為周圍神經(jīng)軸突變性和伴隨階段性脫髓鞘;(3)甲狀旁腺功能亢進(jìn): 甲狀旁腺功能亢進(jìn)引發(fā)體內(nèi)鈣、磷代謝紊亂;(4)血漿組胺水平升高: 組胺及其代謝產(chǎn)物主要經(jīng)腎臟排泄， 血漿組胺水平異常升高也可能是尿毒癥患者瘙癢癥的主要原因之一。

尿毒癥皮膚瘙癢癥狀常在透析期間或透析結(jié)束后較為明顯，根據(jù)部分患者使用高性能膜、血液透析濾過、吸附療法后癥狀緩解的事實，考慮與中大分子的毒素的清除增加有關(guān)，具體機制尚不清楚［5］。其原因可能與皮膚干燥，汗腺皮脂腺萎縮，分泌低下，皮膚的鈣、磷、鎂沉積增加，繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)、變態(tài)反應(yīng)等因素有關(guān)［6、7］，但尿毒性毒素的刺激，特別是中大分子的尿毒素，可能是其發(fā)病的主要原因［8］，因為傳統(tǒng)的血液透析只能濾掉小分子的尿毒性物質(zhì)，對中大分子的毒素則沒有清除效果。　HP 可有效清除尿毒癥血液中的尿酸、酚、吲哚、肽類及多種中分子物質(zhì)，并對一些與中分子毒物有關(guān)癥狀，如尿毒癥周圍神經(jīng)炎、尿毒癥心包炎等起到治療作用［9］ 。而血液透析可清除水分、尿素、P4+、K+ 等物質(zhì)。臨床上將透析器與灌流器在血路上串聯(lián)，透析與灌流同時進(jìn)行，兩者有協(xié)同的療效。吳宇紅等［10］使用血液透析加血液灌流治療慢性腎衰70 例次，治療期間患者皮膚瘙癢、頭痛等發(fā)生率減少，程度減輕，心包積液量減少， KT/ V 有顯著意義的增加， TAcure 符合充分透析標(biāo)準(zhǔn)，BUN、Cr 和β2 - M 下降率明顯高于單行血液透析。近年來，王秀玲等［11］采用HA 型大孔樹脂血液灌流作為慢性腎衰的常規(guī)輔助治療，減少了治療時間，節(jié)約費用，提高患者生活質(zhì)量及生存率。

我們根據(jù)皮膚瘙癢的程度，臨床上將尿毒癥皮膚瘙癢分為輕、中、重度3個等級。對輕、中度尿毒性瘙癢，經(jīng)觀察血透加灌流治療，一般連續(xù)使用3～4次皮膚瘙癢減輕明顯，14人臨床緩解，其他伴隨癥狀也大有好轉(zhuǎn)；但是停止灌流治療一段時間后癥狀緩解的患者可復(fù)發(fā)，減輕的患者再次加重，可能與中大分子的毒素在體內(nèi)再次蓄積等有關(guān)。而整個治療過程中，血液灌流技術(shù)是安全有效的，但個別病例在治療中出現(xiàn)一些副作用［12］，常見有血小板下降、白細(xì)胞降低、血壓下降、發(fā)熱、出血等。但只要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證，積極糾正不利因素，設(shè)計合理的HP 方案，治療中嚴(yán)密觀察病情變化并及時處理，上述副作用不致于影響HP的進(jìn)行。

尿毒癥瘙癢可能由多種因素引起，確切的病因也不太明了。雖有多種治療方法，但大多數(shù)缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。有些治療方法的臨床研究樣本較少，缺乏對照［13］。現(xiàn)有的治療方法包括：充分透析、外用藥物治療、物理治療、手術(shù)及系統(tǒng)治療。總之，引起尿毒癥瘙癢的原因是多方面的，具體的發(fā)病機制尚未完全闡明，關(guān)于這方面的治療還沒有明確的指南。血液灌流聯(lián)合血液透析可以部分緩解患者癥狀，但最終多數(shù)患者的生活質(zhì)量的提高尚需各種治療方法的綜合應(yīng)用才能有望解決。 參考文獻(xiàn)

［1］ Idit FS， Adrian I． Urimic pruritus［J］．Nephrol Dial Transplant，1999，14:834～839．

［2］ Sergio D， Emanuela C， Danilo V， et a1． Relief of p ruritus and decrease in p lasma histamine concentrations during erythropoietin therapy in patientswith uremia［J］．N Eng JMed，1992，326(1):969～974．

［3］ Nielsen T，Andersen KE，Kristiansen J．Pruritus and xerosis in patients with chronic renal failure［J］．Dan Med Bull，1980，27:269～271．

［4］ Dar MR，Akhter A．Clinical characteristics of uremic pruritus in patients undergoing hemodialysis［J］．J Coll Physicians Surg Pak，2006，16(2):94～96．

［5］ 寵寶珍，李林雪，編譯． 最新透析療法- 專家解疑［M］．北京:軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)出版社， 2000．149．

［6］ 王質(zhì)剛．血液凈化學(xué)［M］． 第2版． 北京:北京科技出版社，2003．435～436．

［7］ 段曉峰，王開顏．尿毒癥患者瘙癢的發(fā)病機制及治療研究進(jìn)展［J］．中華血液凈化，2003， 2(12): 669～671．

［8］ 王 成，婁探奇．常用血液凈化方法對維持性血液透析患者甲狀旁腺素的清除效果［J］．中華急診醫(yī)學(xué)雜志．2005，14(1):61．

［9］ 王 虹，徐家毅，袁 直等． 尿毒癥毒素及其清除方法—兼論臨床上的血液灌流治療［J］．離子交換與吸附，2001，17(5):377～384．

［10］吳宇紅，肖 嘉．血液透析加血液灌流治療慢性腎衰的臨床研究［J］．河北醫(yī)學(xué)，1998，4(2):1～2．

［11］王秀玲，劉 建，桑小紅等． HA 型大孔樹脂血液灌流治療慢性腎功能衰竭的臨床觀察［J］．中華腎臟病雜志，2000，16 (2) :97．

第3篇

[關(guān)鍵詞] 中西醫(yī)結(jié)合;化學(xué)溶核術(shù);腰椎間盤突出癥

[中圖分類號] R684.7[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]C [文章編號]1674-4721(2009)07(a)-198-02

我院自開展膠原酶注射術(shù)[1]以來,對其進(jìn)行了一系列的臨床研究,但臨床發(fā)現(xiàn)對高齡患者的療效不太理想。現(xiàn)采用中西醫(yī)結(jié)合的方法,將膠原酶加參麥注射液椎管內(nèi)推注治療高齡腰椎間盤突出癥患者12例,臨床觀察報道如下:

1 資料與方法

1.1一般資料

12例病例中,男性8例,女性4例,男女比例為2∶1,平均年齡85歲,年齡最小者80歲,最大者91歲。

1.2病例選擇及來源

1.2.1診斷標(biāo)準(zhǔn)Mcculloch標(biāo)準(zhǔn)[2]:①腿痛大于腰痛;②神經(jīng)支配區(qū)的感覺減退;③直腿抬高

1.2.2 納入標(biāo)準(zhǔn)①符合腰椎間盤突出癥的診斷標(biāo)準(zhǔn);②年齡>80歲。

1.2.3排除標(biāo)準(zhǔn)①不符合腰椎間盤突出癥的診斷標(biāo)準(zhǔn);②合并椎管腫瘤等疾病,影響本病診斷及治療者;③合并有心、肺、肝、膽或全身嚴(yán)重疾病,不能接受治療;④依從性差,不能接受終一治療者。

1.2.4病例來源所有病例均來源于廣州市中醫(yī)院。

1.3 研究方法

1.3.1治療方案采取以下方法:①藥品為膠原酶,由上海醫(yī)藥工業(yè)研究院研制,規(guī)格1200 U/支;參麥注射液由三九醫(yī)藥公司提供,規(guī)格100 ml/支。②患者取俯臥位,透視定位,于病變椎間隙水平,向患側(cè)旁開6～8 cm作為穿刺點。消毒、鋪巾。用1%的利多卡因5 ml作局部麻醉,然后用特制穿刺針與水平面成45°～60°角進(jìn)行穿刺,穿過椎間孔,當(dāng)有一種落空感時進(jìn)行負(fù)壓試驗,經(jīng)正側(cè)位透視確定針尖位置,然后注入造影劑2 ml,證實在硬膜外腔時將1 200 U膠原酶用2 ml生理鹽水稀釋后緩慢一次性注入,留置硬外管,局部用敷料包扎。回病房半小時后用參麥注射液4 ml從硬外管行椎管內(nèi)推注,每10分鐘推1次,每次1 ml,4次推完。俯臥位6 h,臥床24 h后下地。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗生素3 d。

1.3.2療效判定標(biāo)準(zhǔn)療效標(biāo)準(zhǔn)分為4級。優(yōu):直腿抬高試驗大于70°,疼痛消失,脊柱無側(cè)彎,活動正常。良:直腿抬高試驗大于70°,偶有疼痛或麻木,活動不受限。有效:直腿抬高試驗較前增高,但小于70°,常有疼痛,活動受限,影響正常生活。差:直腿抬高試驗及疼痛均無改善。

2 結(jié)果

優(yōu):2例,良:6例,有效:4例,療效為優(yōu)和良的計為優(yōu)良,優(yōu)良率為8/12(66.67%)。將療效為差的計為無效,余為有效。

3 討論

高齡患者椎間盤突出癥多數(shù)合并椎管狹窄,據(jù)我院病例觀察,單純膠原酶注射術(shù)效果并不理想,粗略估算優(yōu)良率僅為10%。根據(jù)筆者仔細(xì)的臨床觀察發(fā)現(xiàn),老年患者中醫(yī)辨證多屬氣陰兩虛[3],參麥注射液能益氣養(yǎng)陰,應(yīng)用膠原酶加用參麥注射液溶核治療后,療效滿意,但病例數(shù)尚不多,進(jìn)一步研究需加大病例數(shù),并進(jìn)行對照試驗。本文提供一種臨床創(chuàng)新思維,起到拋磚引玉的作用。

[參考文獻(xiàn)]

[1]胥少汀,葛寶豐,徐印坎.實用骨科學(xué)[M]. 3版.北京:人民軍醫(yī)出版社,2008:1687.

[2]徐棟華.膠原酶溶解髓核治療腰椎間盤脫出癥[J].藥物與人,1999,12(1):7.

第4篇

【關(guān)鍵詞】血液透析聯(lián)合血液灌流；尿毒癥；皮膚瘙癢

皮膚瘙癢是維持性血液透析患者常見的皮膚癥狀之一，在血液透析期間和透析后癥狀最為明顯，發(fā)生率約為36.1%，單純血液透析治療可增加瘙癢的發(fā)生率，約60.0%～90.0%［1］。我們采用血液透析(HD)聯(lián)合血液灌流(HP)治療尿毒癥皮膚瘙癢患者，取得良好效果。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006年12月至2011年12月我院共有維持性透析并出現(xiàn)皮膚瘙癢患者60例。原發(fā)病為慢性腎小球腎炎25例，糖尿病腎病13例，多囊腎3例，高血壓腎病10例，慢性腎盂腎炎2例，慢性梗阻性腎病3例，狼瘡性腎炎2例，痛風(fēng)性腎病2例。隨機分為治療組和對照組,每組30例。治療組：年齡36～80歲，男12例，女18例，平均65.8歲。對照組30例,其中男16例、女14例,年齡38～85歲、平均66.8歲，兩組臨床資料具有可比性。兩組患者在年齡、性別、原發(fā)病、透析時間、皮膚瘙癢程度上差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 HA130型血液灌流器，費非森，尤斯透析器，透析機，碳酸氫鹽透析液。所有患者均口服抗組胺類藥物，對于皮膚瘙癢癥狀，使用乳化油劑進(jìn)行外用。對照組使用常規(guī)血液透析治療，3次/周，4 h/次，連續(xù)使用8周。治療組使用血液透析聯(lián)合血液灌流治療。血液透析2次/周，4 h/次，同時使用血液灌流進(jìn)行聯(lián)合治療,1次/周,連續(xù)使用8周。透析液流速為500 ml/min，血流量為200～250 ml/min。

1.3 觀察指標(biāo) 檢測治療前及治療8周后的血液中甲狀旁腺激素(PTH)水平，觀察皮膚瘙癢改善情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗，以P

2 結(jié)果

2.1 治療前后皮膚瘙癢改善情況 治療組患者中21例患者皮膚瘙癢癥狀完全消失，5例患者癥狀明顯緩解，2例患者有所緩解，2例患者癥狀無明顯改善，治療有效率為93.0%；而對照組所有患者治療后，僅有9例皮膚瘙癢癥狀減輕，其余無明顯改善，治療組和對照組之間采用配對t檢驗，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

2.2 兩組治療前后PTH值比較 治療組在療程結(jié)束后，血漿PTH水平較治療前明顯下降，治療前：(36.5±6.10）ng/dL、治療后：(11.7±4.20)ng/dL；(P0.05)。

3 討論

皮膚瘙癢是尿毒癥患者最難忍受的臨床癥狀之一，有資料顯示，有50%～75%的終末期腎病患者存在皮膚瘙癢，其中37%的患者可表現(xiàn)為嚴(yán)重的瘙癢，乃至影響患者的生活質(zhì)量［2］。尿毒癥性皮膚瘙癢發(fā)病機理尚不清楚，可能與PTH水平升高、周圍神經(jīng)病變、組織胺水平、阿片樣物質(zhì)等升高以及透析相關(guān)性瘙癢、皮膚干燥、鈣磷代謝紊亂等多種因素有關(guān)，PTH已被確認(rèn)為引起尿毒癥臨床癥狀作為治療效果的觀察指標(biāo)［3］。本組采用血液透析聯(lián)合血液灌流，結(jié)果顯示患者皮膚瘙癢均有不同程度的改善，HD+ HP組患者治療效果優(yōu)于HD組患者(P

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 吳華.維持性透析患者心血管并發(fā)癥的防治策略.中國腎臟病雜志,2006,22(3):140，142.

第5篇

【關(guān)鍵詞】 無創(chuàng)血流動力學(xué)檢測；冠心病；合并癥；應(yīng)用價值

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.31.027

無創(chuàng)血流動力學(xué)檢測是建立在胸電生物阻抗測量理論基礎(chǔ)上[1]， 是通過血流動力學(xué)的參數(shù)來評估患者的血流動力學(xué)狀況以及功能， 進(jìn)而得出患者病情并對其進(jìn)行R床治療。本文主要對冠心病及其合并癥患者50例（2010年10月～2014年12月）與同期來本院進(jìn)行健康檢查的健康人50例使用無創(chuàng)血流動力學(xué)檢測儀進(jìn)行檢測， 探討無創(chuàng)血流動力學(xué)檢測在臨床診斷中的價值。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院冠心病及其合并癥患者50例（2010年10月～2014年12月）作為觀察組， 男性患者占80.00%（40例）， 女性患者占20.00%（10例）；年齡23～80歲， 平均年齡（42.10±12.78）歲；冠心病合并糖尿病患者20例（40.00%）， 冠心病合并高血壓患者30例（60.00%）。選取同時期來本院進(jìn)行健康檢查的健康人50例作為對照組， 男性占70.00%（35例）， 女性占30.00%（15例）， 年齡25～81歲， 平均年齡（43.41±13.07）歲。兩組的性別、年齡等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對50例冠心病及其合并癥患者以及50例健康人采用無創(chuàng)血流動力學(xué)檢測儀進(jìn)行檢測， 記錄CO、CI、SV、SI、SVR、SVRI、TFC、ACI、VI指標(biāo)， 比較兩組血流動力學(xué)指標(biāo)情況。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結(jié)果

觀察組冠心病合并糖尿病患者CO、CI、SV、SI、SVR、SVRI、ACI、VI及冠心病合并高血壓患者CO、CI、SI、SVR、SVRI指標(biāo)與對照組比較， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

冠心病是由于冠狀動脈血管發(fā)生了動脈粥樣硬化病變， 從而引起了血管腔狹窄或者是阻塞， 造成了心肌缺血、缺氧或者是壞死的現(xiàn)象， 從而引起了冠心病。冠心病合并糖尿病患者， 其主要表現(xiàn)為動脈粥樣硬化， 其中還包括功能以及結(jié)構(gòu)的異常， 早期表現(xiàn)一般為彈下降[2]， 從而導(dǎo)致心臟負(fù)荷增加， 心功能發(fā)生改變。冠心病合并高血壓， 其主要表現(xiàn)為左心室肥厚、冠狀動脈粥樣硬化等， 同時， 由于高血壓的持續(xù)升高， 很容易造成冠狀動脈內(nèi)膜損傷[3]， 從而導(dǎo)致血管壁增生肥厚， 引起冠心病的發(fā)生。無創(chuàng)血流動力檢測儀， 臨床上一般用來評估患者的血流動力學(xué)狀態(tài)以及患者的心室功能[4]， 本文所檢測的指標(biāo)中， CO、CI、SV、SI是代表患者的心輸出量， SVR、SVRI是代表患者心臟后負(fù)荷， TFC是代表患者心臟前負(fù)荷[5]， ACI、VI是代表患者心肌的收縮力。

本文主要對冠心病合并糖尿病患者、冠心病合并高血壓患者與健康人進(jìn)行無創(chuàng)血流動力學(xué)檢測， 其中， 冠心病合并糖尿病患者、冠心病合并高血壓患者與對照組健康人的血流動力學(xué)指標(biāo)相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

綜上所述， 采用無創(chuàng)血流動力學(xué)檢測儀判斷患者的病情， 可以有效的檢測出患者的血流動力學(xué)指標(biāo)， 還可以用以上指標(biāo)判斷冠心病及其合并癥患者的心功能狀況， 具有較高的價值， 值得臨床進(jìn)一步推廣與應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 張維維， 宮劍濱， 汪俊軍， 等.無創(chuàng)血流動力學(xué)檢測在冠心病及其合并癥患者中的應(yīng)用.醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報， 2010， 23（6）：609-612.

[2] 毛妍麗， 張信美.子癇前期患者血流動力學(xué)異常與腎功能損害的相關(guān)性.中國現(xiàn)代醫(yī)生， 2014， 52（9）：1-3， 7.

[3] 陸怡菡， 曾蒙蘇. FFRCT：無創(chuàng)冠脈血流儲備分?jǐn)?shù)檢測方式.中國醫(yī)學(xué)計算機成像雜志， 2014， 20（2）：200-204.

[4] 張鵬， 沈君華.慢性肺源性心臟病患者臨床血流動力學(xué)檢測方法的比較.海南醫(yī)學(xué)， 2011， 22（22）：68-69.

第6篇

1 病例資料

患者女性，74歲，有尿毒癥、冠心病病史，現(xiàn)已規(guī)律血透三年，每周2次。因心律失常間斷服用心律平治療。一周前誤將地高辛（0.25mg/片）當(dāng)做心律平口服，每日三次，每次2片，連服一周。累積總量約為10.5mg，入院前3天出現(xiàn)心慌、惡心、嘔吐、厭食、無胸悶氣短、頭暈頭痛、譫妄及黃視。入院查體：T36.5℃、P40次/min、R18次/min、Bp110/70mmHg。神志清楚，頸無抵抗。雙肺呼吸音清，未聞及啰音。心律不齊，未聞及雜音。腹部平軟，無壓痛反跳痛，肝脾未觸及，叩診鼓音，腸鳴音5次/min。神經(jīng)系統(tǒng)未見異常。輔助檢查：入院后查多份心電圖有不同類型的心律失常，如竇性心動過緩、室性早搏（二聯(lián)律和三聯(lián)律）、高度房室傳導(dǎo)阻滯、非陣發(fā)界性心動過速伴傳導(dǎo)阻滯，ST-T呈魚鉤樣改變。心臟超聲檢查：左房增大，室間隔增厚，EF值53%。實驗室檢查：血清地高辛濃度8.5ng/ml，血清鉀3.74mmol/L，C02結(jié)合力22.7mmol/L，Cr637.2pmol/L，BUN14.76mmol/L。入院診斷地高辛中毒。立即給予心電監(jiān)護(hù)，血液灌流（HP）聯(lián)合血液透析：采用珠海麗珠醫(yī)用生物材料廠的HA230樹脂血液灌流器，肝素鈉抗凝，首劑35mg，維持量10mg/h，治療結(jié)束前半小時停用肝素，血流量200ml/min。每次HP時間2h。第一次HP后查血清地高辛濃度仍6.2g/m1，第二次HP后血清地高辛濃度4.8ng/ml，第三次HP后血清地高辛濃度3.5ng/ml，患者臨床癥狀消失，病情緩解，心電圖I度房室傳導(dǎo)阻滯，繼續(xù)給予血液灌流（HP）聯(lián)合血液透析治療，每周三次，一周后查血清地高辛濃度O.7ng/ml，心電圖結(jié)果為竇性心律，心率70次/min，未見心律失常，2周后治愈出院。出院1個月后復(fù)診，患者恢復(fù)良好。

2 討 論

地高辛是臨床上治療充血性心力衰竭的常規(guī)用藥，其治療量與中毒量相差很小，因其主要經(jīng)腎臟排泄，慢性腎衰竭患者更易發(fā)生中毒。地高辛口服經(jīng)小腸吸收，吸收率50-70%，藥物向組織分泌緩慢而廣泛，80%經(jīng)腎小球濾過或腎小管分泌，其清除半衰期為36小時。其清除率與肌酐清除率成線性正相關(guān)，當(dāng)腎功能受損時，其清除率隨肌酐清除率下降而下降。地高辛中毒劑量與治療劑量相差很少，有效血藥濃度為0.5-2ng/ml，潛在中毒濃度為大于2ng/ml。對于腎功能衰竭患者，因排泄減少，易蓄積，而且地高辛組織分布廣泛，常規(guī)血液透析僅能清除很少一部分，因此更易中毒。由于血液灌流能直接清除血液內(nèi)藥物，使血藥濃度迅速降低，隨著血液中藥物濃度的下降，組織中的藥物會再次釋放入血，使血藥濃度升高，因此間隔一定時間反復(fù)多次進(jìn)行血液灌流能較徹底地清除體內(nèi)多余地高辛，使血藥濃度達(dá)到安全范圍。我們給予患者進(jìn)行HP治療3次后，又間斷鞏固治療3次，地高辛的濃度很快下降，中毒癥狀也隨之減輕，直到消失。就充分說明了HP能夠?qū)⒀褐械牡馗咝燎宄梢赃_(dá)到徹底治療的目的，使患者得到最佳的治療效果，說明血液灌流加血液透析治療地高辛中毒的確快速有效。

參考文獻(xiàn)

[1] 崔秀嫻，張春林，國春玲，楊慶春.血液灌流聯(lián)合血液透析治療尿毒癥患者地高辛中毒10例[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2007，4（18）：97-98.

[2] 伍麗珍，邱晶，沈雪美，等.血液灌流聯(lián)合血液透析的臨床應(yīng)用及護(hù)理[J].現(xiàn)代護(hù)理，2006，12（9）.

第7篇

關(guān)鍵詞：心血管疾病；糖尿病；循證藥物；治療效果

中醫(yī)學(xué)中將導(dǎo)致心血管疾病出現(xiàn)的因素歸納為：飲食失節(jié)、寒邪內(nèi)侵、年邁體衰以及情志失調(diào)。心血管疾病的主要病理機制為心脾肝腎功能失調(diào)、氣血虧虛以及陰陽兩虛導(dǎo)致氣滯血瘀，最終引起心脈為濁痹阻塞從而發(fā)病。糖尿病的主要發(fā)病因素包括先天因素以及后天因素兩類，先天因素指的是先天稟賦與常人比較弱，五臟虛弱從而導(dǎo)致疾病，后天因素指的是情志失調(diào)、多食肥甘以及精神刺激等。心血管疾病合并糖尿病患者的病情比較急，對于患者的身體健康產(chǎn)生十分嚴(yán)重的威脅[1]。本文選取心血管疾病合并糖尿病患者資料100例實施回顧性分析，F(xiàn)將具體報告匯報如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年8月～2015年8月心血管疾病合并糖尿病患者資料100例實施回顧性分析，100例患者全部符合世界衛(wèi)生組織中對于糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；將100例患者隨機分為兩組，觀察組50例，對照組50例；觀察組患者中男性患者20例，女性患者30例，患者的年齡48～79歲，平均（64.1±5.9）歲，患者的病程3～8年，平均（4.6±1.5）年；對照組患者中男性患者21例，女性患者29例，患者的年齡48～78歲，平均（65.0±5.6）歲，患者的病程3～11年，平均（4.3±1.7）年；觀察組和對照組患者基本資料比較沒有明顯的區(qū)別（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 對照組50例患者通過常規(guī)西醫(yī)方式進(jìn)行治療：將患者病情作為依據(jù)，使用普萘洛爾片、硝苯地平膠囊、小劑量阿司匹林以及硝酸酯類藥物為患者提供對癥治療；觀察組50例患者通過中醫(yī)循證藥物進(jìn)行治療：組方包括山藥20 g、黃芪20 g、豬苓12 g、丹參15 g、西洋參10 g、白術(shù)12 g、枸杞子10 g、蜈蚣2條、菟絲子10 g、地龍9 g，倘若患者存在氣滯癥狀，組方中加入白芍藥、柴胡以及郁金，患者存在寒凝癥狀，組方中加入制附子以及桂枝，患者存在痰淤癥狀，組方中加入瓜蔞以及半夏，上述藥物用水煎服，1劑/d，早晚服用；兩組患者連續(xù)治療30 d，治療過程中對其飲食進(jìn)行控制。

1.3療效判定 患者的臨床體征以及癥狀全部得到緩解，癥候積分降低70%，則為顯效；患者的臨床體征以及癥狀有所緩解，癥候積分降低30%，則為有效；患者的臨床體征以及癥狀沒有改變，癥候積分降低

1.4統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 22.0軟件處理實驗數(shù)據(jù)，計量資料使用（x±s）表示，實施t檢驗；計數(shù)資料使用χ2檢驗。其中將P

2 結(jié)果

兩組患者治療之后，觀察組治療有效率顯著高于對照組患者（P

3 討論

由于現(xiàn)在人們生活水平以及人口老齡化影響，心血管疾病合并糖尿病患者數(shù)量不斷升高，患者長期受到疾病的侵害，使其身心健康受到威脅，同時心血管疾病是引起糖尿病患者殘疾以及死亡的關(guān)鍵因素[2]。大量實踐證明，中醫(yī)藥在防治心血管疾病合并糖尿病中存在顯著優(yōu)勢，能夠提升治療效果[3]。通過對本文患者的分組研究顯示，觀察組治療有效率顯著高于對照組患者，觀察組和對照組患者糖化血紅蛋白水平、胰島素抵抗指數(shù)與治療之前比較得到了明顯改善，其中觀察組患者改善效果更加顯著。

綜上所述，心血管疾病合并糖尿病患者通過中醫(yī)循證藥物治療效果理想。

參考文獻(xiàn)：

[1]成細(xì)華，程莉娟，張琴，等.滋陰益氣活血解毒法對糖尿病合并脂肪肝小鼠SREBP-1c表達(dá)的影響[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2013，36（8）：534-537

第8篇

【關(guān)鍵詞】 OSAHS； AIS；間歇低氧；神經(jīng)功能缺損；nCPAP

作者單位：030001 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院呼吸科

通訊作者：任壽安 近年來，對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome，OSAHS)與缺血性腦卒中關(guān)系的探討逐漸成為臨床研究的熱點。有研究表明［1］：OSAHS是缺血性腦卒中的獨立危險因素，在睡眠時易發(fā)生缺血性腦卒中，且OSAHS患者并發(fā)缺血性腦卒中的發(fā)生率是非OSAHS患者的103倍。Bassetti CL［2］表明，在腦卒中患者中，并發(fā)睡眠呼吸障礙的患者超過50%，且以阻塞性睡眠呼吸暫停為主。腦卒中后患者均存在不同程度的神經(jīng)功能缺損，臨床上常用腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)［3］進(jìn)行評估，其評分結(jié)果與患者日常生活能力密切相關(guān)。本文通過觀察42例OSAHS合并急性缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能缺損恢復(fù)情況，了解經(jīng)鼻持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(nasalcontinuous positive airway pressure, nCPAP)治療對OSAHS合并AIS患者病情、癥狀緩解的影響，為臨床上使用nCPAP治療OSAHS及其并發(fā)癥提供一定的依據(jù)。

1 資料與方法

11 一般資料 2010年3月至2011年10月就診于呂梁市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke，AIS)患者，測量頸圍，并進(jìn)行夜間不小于7 h的睡眠呼吸監(jiān)測，并根據(jù)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)選取OSAHS合并AIS(簡稱OA組)42例。隨機分為干預(yù)組和對照組，均給予缺血性腦卒中的常規(guī)治療，干預(yù)組加用nCPAP治療，1月后再次評估神經(jīng)功能缺損的情況。干預(yù)組男15例，女5例，年齡(6140±935)歲，體重指數(shù)(2907±324)kg/m2，對照組男17例，女5例，年齡(6099±978)歲，體重指數(shù)(2887±394)kg/m2。兩組間性別、年齡、體重指數(shù)無明顯差異。OSAHS：符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)》［4］的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且選取AHI≥20次/min的患者。缺血性腦卒中：頭顱CT或MRI影像學(xué)證實, 符合1995年全國第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］。排除標(biāo)準(zhǔn):①昏迷患者、口腔分泌物多且咳痰無力者。②肺部感染者。③胸片發(fā)現(xiàn)巨大肺大皰、嚴(yán)重氣胸或縱隔氣腫。④急性心肌梗死、急性左心衰竭者。⑤急性中耳炎、鼻炎、鼻竇炎感染未控制者。⑥大面積腦梗死及腦干梗塞的患者。⑦青光眼。

12 研究方法

121 睡眠監(jiān)測 所有受試者檢查前24 h內(nèi)禁止服用各類鎮(zhèn)靜藥物及酒、茶、咖啡等，使用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀(YH1000 c怡和嘉業(yè)多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測系統(tǒng))連續(xù)行不少于7 h的睡眠呼吸監(jiān)測。按照國際標(biāo)準(zhǔn)法同步描記睡眠時的口鼻氣流、胸腹運動、及指端經(jīng)皮血氧飽和度。監(jiān)測指標(biāo)包括睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypopnea index，AHI)、氧減指數(shù)(oxygen desaturation index，ODI)、最低動脈血氧飽和度(low arterial oxygen saturation，LSaO2)及平均動脈血氧飽和度(mean arterial oxygen saturation，MSaO2)等。監(jiān)測報告由計算機分析加人工修改的方法完成。

122 臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分量表對腦卒中后出現(xiàn)的神經(jīng)功能缺損進(jìn)行識別、判定，并進(jìn)行療效考評。所有患者意識均清楚，且不存在感覺性失語。治療前后均由同一醫(yī)師根據(jù)量表進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分。

123 急性缺血性腦卒中的一般治療 干預(yù)組與對照組均進(jìn)行缺血性腦卒中的常規(guī)治療：抗血小板聚集，改善腦循環(huán)、改善腦代謝、對癥支持。若伴有高同型半胱氨酸血癥時，同時給予口服葉酸、維生素B6片及甲鈷胺。

124 nCPAP治療 20例OSAHS合并急性缺血性腦卒中患者(干預(yù)組)經(jīng)PSG確診后第2夜采用AutoCPAP呼吸機進(jìn)行壓力滴定，分析記錄數(shù)據(jù)后得出最適壓力，以此壓力進(jìn)行每夜不小于4 h的nCPAP(德國萬曼SOMNO vent ST呼吸機)治療，連續(xù)治療1月，于治療最后一夜同時行PSG監(jiān)測。

13 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，采用SPSS 130軟件進(jìn)行分析，相關(guān)分析采用Pearson直線相關(guān)法；干預(yù)組與對照組治療效果比較用t檢驗；以 P

2 結(jié)果

21 OA組神經(jīng)功能缺損評分與PSG監(jiān)測結(jié)果的相關(guān)性分析，見表1。

表1 神經(jīng)功能評分與PSG等指標(biāo)的

相關(guān)性分析(r值)

指標(biāo) 神經(jīng)功能評分

AHI(次/h) 0579

LSaO2(％) 0567

MSaO2(％) 0362

ODI(次/h) 0625

頸圍(cm) 0523

第9篇

【摘要】 目的:探討血清間接膽紅素（IBIL）及血脂在單純阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apneahypopnea syndrome，OSAHS）及OSAHS合并冠心病患者中的變化，探討OSAHS的病理生理變化及OSAHS合并冠心病的發(fā)病機制。方法:將研究對象分為正常對照組20例、OSAHS患者組31例、OSAHS合并冠心病患者組19例，檢測和比較3組患者血清IBIL及血脂的水平。結(jié)果:1.OSAHS患者組與正常對照組比較，血清IBIL、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）明顯降低(P

【關(guān)鍵詞】 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；冠心病；間接膽紅素；血脂異常

【ABSTRACT】 Objectives:To investigat the serum indirect bilirubin(IBIL)and lipids levels in patients with obstructive sleep apneahypopnea syndrome（OSAHS） without compilcations and in those with obsturctive sleep apneahypopnea syndrome associated coronary heart disease（OSAHS+CHD）.To explore the change of pathophysiology in patients with OSAHS and the pathogenesis and predictor of OSAHS+CHD.Methods:All observed subjects were pided into 3 groups:control subjects，OSAHS patients，OSAHS+CHD patients.Serum IBIL and lipids concentrations were measured and were compared among 3 groups.Results:1.The serum IBIL and high density lipoprotein cholesterol(HDLC)levels of OSAHS patients were higher than that of control subjects（P

【KEY WORDS】 Obstructive Sleep ApneaHypopnea Syndrome，Coronary Heart Disease，Indirect Bilirubin，Dyslipidemias

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種發(fā)病率高且具有一定潛在危險性的疾病，可導(dǎo)致心、腦、肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害。研究發(fā)現(xiàn)OSAHS與冠心病(CHD)密切相關(guān)，是冠心病發(fā)病的獨立危險因素[1]。間接膽紅素(IBIL)是一種內(nèi)源性抗氧化物，可以抑制低密度脂蛋白的氧化，阻止動脈粥樣硬化，降低冠心病的危險性，文獻(xiàn)報道膽紅素降低與冠心病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[2]。而血脂代謝的異常亦是動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的重要原因，我們擬探討IBIL與血脂在OSAHS及OSAHS合并冠心病患者中的變化及意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇OSAHS患者50例，OSAHS的診斷依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠呼吸疾病學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，其中無并發(fā)癥的OSAHS患者組31例，年齡 38～71歲，平均(49±9.16)歲。OSAHS合并冠心病患者組19例，年齡40～74歲，平均(51±7.88)歲，達(dá)到冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，冠心病發(fā)生晚于OSAHS。正常對照組20例，其中男性17例，女性3例，年齡34～70歲，平均(48±8.58)歲，經(jīng)詢問病史及行Stardust便攜式睡眠呼吸監(jiān)測儀初篩檢查，排除OSAHS。上述三組間的年齡和體重指數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），并除外了吸煙、飲酒、飲食及藥物等干擾因素。所有入選對象均除外感染性疾病、溶血性疾病、肝腎疾病、風(fēng)濕免疫疾病、腦血管疾病、惡性腫瘤、糖尿病、高血壓等重要臟器疾病。

1.2 檢測方法 用美國偉康公司Alice3多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀連續(xù)監(jiān)測研究對象至少7h。所有研究對象均在睡眠監(jiān)測結(jié)束，晨醒5min內(nèi)抽取空腹靜脈血4mL，采用BECKMAN公司生產(chǎn)的LX20型全自動生化儀檢測血清IBIL、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 所有計量資料的數(shù)據(jù)以x±s表示，比較采用成組設(shè)計的t檢驗，相關(guān)資料作直線相關(guān)分析，P

2 結(jié)果

2.1 OSAHS合并冠心病組與OSAHS組及OSAHS組與正常對照組比較，血清IBIL、HDLC明顯降低(P

2.2 OSAHS組及OSAHS合并冠心病組睡眠呼吸監(jiān)測指標(biāo)比較 OSAHS合并冠心病組的睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、SaO2

2.3 OSAHS組與OSAHS合并冠心病組血清IBIL與AHI、TC、TG、LDLC呈負(fù)相關(guān)，與HDLC呈正相關(guān)，見表3。2009年6月李 萍等：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并冠心病患者間接膽紅素和血脂的變化表1 3組觀察者血清IBIL與血脂水平比較 注：與對照組比較*P

3 討論

OSAHS是一種常見的慢性睡眠呼吸障礙性疾患，其特征為在夜間睡眠過程中反復(fù)出現(xiàn)上氣道完全或不完全阻塞，睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，導(dǎo)致白天嗜睡及心、腦、肺血管并發(fā)癥，其中以冠心病較為常見，但其機制尚不完全明確。Lavie[4]提出睡眠呼吸障礙是一種氧化應(yīng)激性疾病的新概念，OSAHS患者由于睡眠中反復(fù)發(fā)生上氣道阻塞，會出現(xiàn)間斷的缺氧復(fù)氧過程，這類似于缺血再灌注過程中出現(xiàn)的病理改變，產(chǎn)生過多的活性氧（ROS），從而引起了機體氧化應(yīng)激狀態(tài)改變。ROS可引起低密度脂蛋白的氧化修飾，形成的氧化低密度脂蛋白(OXLDL)，其不僅具有損傷內(nèi)皮細(xì)胞的毒性作用，而且可被巨噬細(xì)胞的清道夫受體識別并吞噬，形成大量富含膽固醇脂的泡沫細(xì)胞并在血管壁沉積，導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑快的形成[5]。因此有效抑制低密度脂蛋白的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，可延緩冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生。IBIL是一種天然的具有抗氧化活性的生物還原劑，由于其分子所具有的卷曲結(jié)構(gòu)和不對稱性，能有效捕獲和清除氧自由基。已有研究證實在抗氧化過程中，每消耗1mol膽紅素即可抑制2mol過氧自由基[6]。其抗氧化作用強于維生素C和維生素E。從而阻止低密度脂蛋白的氧化修飾，抑制OXLDL的形成。體內(nèi)膽紅素濃度降低時，體內(nèi)抗氧化活性減弱，脂質(zhì)和低密度脂蛋白過氧化增多，使冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，從而導(dǎo)致冠心病發(fā)生。Hopkins等研究證實血清總膽紅素下降50%，發(fā)生冠脈病變危險性增加47%[7]。本研究發(fā)現(xiàn)OSAHS組的血清IBIL水平較對照組降低，在OSAHS合并冠心病組表現(xiàn)更為明顯，且血清IBIL水平與兩組患者反映病情輕重程度的睡眠呼吸監(jiān)測指標(biāo)存在相關(guān)性，提示OSAHS患者存在膽紅素代謝異常，低膽紅素血癥參與了 OSAHS合并冠心病的發(fā)生發(fā)展。

多項研究證實，OSAHS患者動脈粥樣硬化的觸動因子血清TG、TC、LDLC均明顯高于正常人，HDL明顯降低，表明OSAHS患者存在脂質(zhì)代謝紊亂，從而導(dǎo)致了心血管疾病的高發(fā)生率[8]。本研究亦發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者TC、TG、LDLC明顯升高，HDLC降低，且在OSAHS合并冠心病患者中表現(xiàn)更明顯，并與病情嚴(yán)重程度相關(guān)，進(jìn)一步證實了OSAHS存在脂質(zhì)代謝紊亂，并參與其心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。本研究還發(fā)現(xiàn)膽紅素與TC，TG，LDLC負(fù)相關(guān)，與HDL正相關(guān)，提示膽紅素可能參與了脂質(zhì)代謝，研究發(fā)現(xiàn)低膽紅素水平可致卵磷脂膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶(LCAT)活性缺乏，減少了體內(nèi)膽固醇的逆轉(zhuǎn)運，血液中的膽固醇濃度升高[9]；此外膽紅素還可增加膽固醇的溶解性，促使膽固醇經(jīng)膽汁排出，從而影響了體內(nèi)脂質(zhì)代謝。

OSAHS患者存在膽紅素及脂質(zhì)代謝異常， 在OSAHS合并冠心病患者中表現(xiàn)更為明顯。且二者有一定的相關(guān)關(guān)系，提示低膽紅素血癥參與了OSAHS的病理生理過程， 并可能是OSAHS合并冠心病發(fā)病原因之一， 其可能通過抗氧化能力降低及脂質(zhì)代謝紊亂， 促進(jìn)了OSAHS合并冠心病的發(fā)生發(fā)展。

參考文獻(xiàn)

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