引言：易發(fā)表網(wǎng)憑借豐富的文秘實(shí)踐，為您精心挑選了九篇外科血管減壓手術(shù)范例。如需獲取更多原創(chuàng)內(nèi)容，可隨時(shí)聯(lián)系我們的客服老師。

第1篇

通訊作者：彭濤

【摘要】 目的 探討重型顱腦損傷外側(cè)裂區(qū)硬膜下血腫患者手術(shù)方法和技能。方法 回顧性分析筆者所在醫(yī)院2006年12月～2010年12月共收治的231例外側(cè)裂硬膜下血腫重型顱腦損傷患者，采用單側(cè)或雙側(cè)擴(kuò)大額顳頂入路行內(nèi)外減壓術(shù)治療術(shù)中保護(hù)好側(cè)裂血管，硬腦膜減張縫合后采用人工材料修補(bǔ)。結(jié)果 本組死亡51例（22.1%），存活180例，按GOS標(biāo)準(zhǔn)：良好44例，中殘77例，重殘46例，植物生存13例。結(jié)論 外側(cè)裂硬膜下血腫重型顱腦損傷應(yīng)充分、及時(shí)減壓，保護(hù)好外側(cè)裂區(qū)血管，提高手術(shù)的搶救成功率。

【關(guān)鍵詞】 重型顱腦損傷； 外側(cè)裂； 硬膜下血腫； 減壓術(shù)

Operation of subdural hematoma of fissura ectolateralis in the patients with severe brain injury ZHOU Zeng-jun,XU Hong，PENG Tao,LI Zheng, WU Xiao-ming.People's Hospital of Deyang City, Deyang 618000, China

【Abstract】 Objective To explore the operative measures to subdural hematoma of fissura ectolateralis in the patients with severe brain injury.Methods The clinical data of 231 patients with subdural hematoma of fissura ectolateralis of severe brain injury，who were treated by extended half/both side fronto-temporo-prietal eraniotomy and conservated blood vessel of fissura ectolateralis effectly in our department from December,2006 to December,2010,were analyzed retrospectively.Results According to GOS，44 patient obtained good recovery, 77 was moderately disabled，46 were severely disabled，13 vegetatively survived，and 51 died.Conclusion The method of extended approach has many advantages in the treatment of patients with severe brain iniury of subdural hematoma in fissura ectolateralis.It was key to elevate the achievement ratio that operation decompressed sufficiently, promptly, and conservated blood vessel of fissura ectolateralis effectly.

【Key words】 Severe brain injury； Fissura ectolateralis； Subdural hematoma； Decompressive eraniotomy

2006年12月～2010年12月筆者所在科手術(shù)治療重型顱腦損傷外側(cè)裂區(qū)硬膜下血腫231例患者，現(xiàn)總結(jié)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組231例，男174例，女57 例；平均年齡46. 5 （17～70）歲。傷后6 h內(nèi)入院146例，5～12 h 56例，＞12 h 29例；致傷原因：車禍傷134例，墜落傷58例，摔傷31例，其他傷8例。臨床表現(xiàn)： GCS評(píng)分3～5分59例， 6～8分172例。其中瞳孔一側(cè)散大99例，雙側(cè)散大36例，正常96例。入院時(shí)均行頭部CT檢查：雙側(cè)額顳葉挫裂傷伴血腫129 例，單側(cè)額顳葉挫裂傷伴血腫102例；所有患者均有側(cè)裂池、環(huán)池縮小或消失。其中中線結(jié)構(gòu)移位＜1 cm者98例，≥1 cm者133例。術(shù)后CT復(fù)查發(fā)現(xiàn)遲發(fā)性血腫36例，挫裂傷灶和水腫區(qū)或血腫增大67例。

1.2 手術(shù)及方法 積極術(shù)前準(zhǔn)備，同時(shí)保持呼吸道通暢，有誤吸者可行床邊插管。對(duì)于休克和腦疝同時(shí)存在者，必須在糾正休克尤其是膠體補(bǔ)充充分后予以脫水。手術(shù)均行血腫清除術(shù)，和（或）內(nèi)外減壓術(shù)：（1）開(kāi)單側(cè)額顳頂改良翼點(diǎn)擴(kuò)大入路，行顱內(nèi)血腫及失活腦組織清除術(shù)，視手術(shù)中腦壓，再?zèng)Q定是否去骨瓣外減壓術(shù)，均給予人工硬腦膜修補(bǔ)。其中同側(cè)瞳孔散大者，常規(guī)去顱骨外減壓，并行同側(cè)顳極、顳下回內(nèi)加壓。單側(cè)手術(shù)195例，其中內(nèi)減壓術(shù)后去骨瓣外減壓154例。（2）雙額冠狀瓣開(kāi)顱36例，其中24例單純清除腦內(nèi)血腫和挫傷腦組織，去除雙側(cè)顱骨骨瓣；12例行內(nèi)減壓術(shù)后，單側(cè)去骨瓣減壓術(shù)。術(shù)后持續(xù)監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓、血氧飽和度、血?dú)夥治?、血壓、電解質(zhì)等。

2 結(jié)果

本組死亡51例（22.1%），死亡原因?yàn)椋簢?yán)重腦挫裂傷術(shù)中已有腦腫脹，術(shù)中腦膨出12例；術(shù)后顱內(nèi)壓持續(xù)增高，腦疝及腦梗死致中樞性衰竭21例，肺部感染6例，消化道出血2例，其他原因10例。存活180例，平均隨訪12個(gè)月（3個(gè)月～5年）。按GOS標(biāo)準(zhǔn)：良好44例，中殘77例，重殘46例，植物生存13例。

3 討論

外側(cè)裂硬膜下血腫所致重型顱腦損傷，由于外側(cè)裂區(qū)具有特殊的解剖及靜脈回流結(jié)構(gòu)，常常導(dǎo)致惡性的血管源性水腫，進(jìn)一步加重腦水腫，可產(chǎn)生明顯的中線移位，極易形成顳葉溝回疝［1］。而側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷的出血、側(cè)裂血管損傷可引起血管栓塞等，導(dǎo)致大腦血供障礙，進(jìn)一步加重腦腫脹、腦缺血，是重型顱腦損傷的主要死亡因素之一［2］。本組重型顱腦損傷患者，其發(fā)生腦疝共135例，CT表現(xiàn)水腫較明顯，側(cè)裂區(qū)硬膜下血腫常小于40 ml，但中線偏移均＞0.5 cm，說(shuō)明側(cè)裂區(qū)靜脈回流障礙，腦腫脹明顯。

側(cè)裂區(qū)硬膜下血腫的顱腦損傷患者，病情惡化迅速，治療應(yīng)極為重視。入院后積極治療，迅速給予甘露醇及速尿等脫水劑使用，可早期氣管插管保持氣管通暢，以縮短術(shù)前準(zhǔn)備時(shí)間，根據(jù)CT提示，制定手術(shù)計(jì)劃。對(duì)于生命體征紊亂患者，需同時(shí)輸血、輸液等調(diào)整血壓到基本正常范圍內(nèi)，及早手術(shù)是搶救成功的關(guān)鍵［3］，而手術(shù)指征也應(yīng)相對(duì)放寬，對(duì)于外側(cè)裂區(qū)硬膜下血腫雖然小于40 ml，中線移位小于1 cm患者，因GCS評(píng)分較低，CT提示環(huán)池不清，也應(yīng)積極手術(shù)。

手術(shù)充分減壓是此類重型顱腦損傷的唯一的搶救措施，其主要目的是解除顱內(nèi)高壓及側(cè)裂區(qū)血管壓迫，保障腦血流灌注［4］。本組手術(shù)均采用額顳頂擴(kuò)大翼點(diǎn)入路，清除血腫、壞死腦組織及去顱骨外減壓術(shù)為主。要求減壓范圍為額-顳-頂大骨瓣區(qū)域，盡量達(dá)前、中顱窩底, 咬除蝶骨嵴，充分緩解骨性結(jié)構(gòu)對(duì)側(cè)裂區(qū)血管的壓力，并視術(shù)中額顳腦挫裂傷情況，清除壞死水腫的腦組織內(nèi)減壓，進(jìn)一步充分緩解側(cè)裂區(qū)血管壓力。可采用額前份、顳中下回內(nèi)減壓，對(duì)于同側(cè)瞳孔散大的患者顯得尤為必要。小骨窗及傳統(tǒng)的顳肌下減壓，難以達(dá)到充分減壓，臨床上常導(dǎo)致惡性腦水腫、腦膨出、腦組織嵌頓，甚至加重腦疝。本組231 例手術(shù)中，去骨瓣外減壓術(shù)為190例 （82.6%），主要利用外減壓來(lái)降低顱內(nèi)壓，盡量減少腦組織的內(nèi)減壓帶來(lái)的腦功能障礙。其余41例患者術(shù)中清除硬膜下血腫及額顳葉廣泛性腦挫裂傷后，見(jiàn)腦組織張力不高，予減張縫合硬膜后放回骨瓣。

保證完整的硬腦膜，可以明顯減少腦組織的損傷及粘連。本組患者均行硬腦膜的減張縫合，以保障顱內(nèi)高壓的緩解，而缺損處使用人工硬腦膜、纖維蛋白膠修補(bǔ)。這樣可以重塑正常的硬腦膜結(jié)構(gòu)，減少腦脊液漏、顱內(nèi)感染、癲癇等手術(shù)并發(fā)癥。本組患者術(shù)后僅發(fā)生腦脊液漏4例，主要為患者伴有嚴(yán)重顱底骨折所致，給予保守治療1月，均治愈。

術(shù)中對(duì)側(cè)裂血管的保護(hù)是目前公認(rèn)的減少術(shù)后腦水腫、腦梗塞發(fā)生的重要措施［5］。硬腦膜剪開(kāi)后，予棉片覆蓋保護(hù)，盡量不用雙極電凝電灼，而采用明膠海綿壓迫、止血纖絲等止血。術(shù)中清除腦挫裂傷組織時(shí)注意勿傷及側(cè)裂血管及重要分支，保留側(cè)裂區(qū)附近0.5cm范圍的腦組織，以減少完全清除腦組織帶來(lái)的電凝輻射損傷和對(duì)側(cè)裂血管的牽拉，忌用雙極電凝大面積燒灼。本組早期4例患者因未重視對(duì)血管的保護(hù)，電凝燒灼側(cè)裂區(qū)損傷的較大靜脈，術(shù)后均出現(xiàn)大面積梗塞，治療效果極差。

重型顱腦損傷患者術(shù)中急性腦腫脹和腦膨出發(fā)生率較高，死亡率極高［6］。其常見(jiàn)原因?yàn)橥鈧蠹毙阅X血管擴(kuò)張，缺血后再灌注損傷；以及腦損傷所致血管運(yùn)動(dòng)中樞受損，腦血管張力自主調(diào)節(jié)能力喪失。有學(xué)者認(rèn)為采用過(guò)度通氣、控制性降低血壓,給予甘露醇或速尿、激素，并將收縮壓控制在90 mm Hg （ 12.0 kPa）左右，可逐漸消除術(shù)中腦膨出。而術(shù)中遲發(fā)型血腫是顱腦損傷手術(shù)中急性腦膨出的另一個(gè)主要原因，可采用術(shù)中CT復(fù)查證實(shí)。對(duì)于本組患者共發(fā)生術(shù)中急性腦膨出12例，除采用上述方法外，在清除側(cè)裂區(qū)硬膜下血腫時(shí)，其減壓速度不宜過(guò)快，可先挑開(kāi)硬膜，釋放出血型腦脊液，減輕側(cè)裂區(qū)血管的痙攣后［7］，再剪開(kāi)硬膜減壓，保持一定的側(cè)裂區(qū)血管張力，同時(shí)控制手術(shù)時(shí)間在1.5～2 h內(nèi)完成，術(shù)后及時(shí)復(fù)查頭顱CT，可減少腦組織過(guò)度腫脹的發(fā)生。

總之，外側(cè)裂硬膜下血腫所致重型顱腦損傷，病情危重，腦疝發(fā)生率高，手術(shù)及時(shí)可靠的緩解顱內(nèi)高壓，保護(hù)好外側(cè)裂區(qū)血管，提高手術(shù)的搶救的成功率。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 彭建民.擴(kuò)大翼點(diǎn)入路硬腦膜成形術(shù)治療額顳部重型顱腦損傷.中華神經(jīng)外科雜志, 2005,21（5）: 306-308.

［2］ 何榮濤,吳吉元,鐘海,等.擴(kuò)大翼點(diǎn)入路手術(shù)治療重型顱腦損傷分析.中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志,2006,11（2）:116-117.

［3］ 劉寶華,張建永,姜寧,等.顯微手術(shù)治療外側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷（附126例分析）.臨床神經(jīng)外科雜志，2006，3 （3）: 122-123.

［4］ 劉宏志.應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)治療腦疝患者的療效觀察.醫(yī)學(xué)臨床研究，2008,2（2）:349-350.

［5］ 馬立鑫,王學(xué)忠.腦損傷手術(shù)時(shí)側(cè)裂區(qū)腦部血管的保護(hù).中華神經(jīng)外科疾病研究雜志,2006,5 （6）:554-555.

［6］ Prabhu SS,Alois Z,Ross B.Surgical management of traumatic brain injury.In:Richard Wed.Youmans Neurological Surgery.5thed.Philadephia: Elsevier Ine，2004：5145-5180.

第2篇

【關(guān)鍵詞】 三叉神經(jīng)痛; 顯微外科手術(shù); 神經(jīng)血管壓迫

三叉神經(jīng)痛(trigeminal neuralgia ，TN)是一種在三叉神經(jīng)分布區(qū)域出現(xiàn)的反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性劇痛，又稱痛性抽搐，為神經(jīng)性疼痛疾患中最常見(jiàn)者，其治療仍然是神經(jīng)外科的難點(diǎn)。盡管1976年Jannetta[1]提出神經(jīng)血管壓迫是原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的原因，并發(fā)展了顯微血管減壓術(shù)，但由于血管壓迫并非系唯一原因，手術(shù)方案應(yīng)以術(shù)中具體情況確定。1998-2006年對(duì)收治的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛53例，采用顯微外科技術(shù)，根據(jù)術(shù)中探查有無(wú)血管壓迫分別采用顯微血管減壓和感覺(jué)根部分切斷術(shù)，取得了較好的手術(shù)效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我科1998-2006年收治住院的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者，男35例，女18例。年齡37~76歲，平均年齡51.3歲。病程0.8~21年，平均6.3年。均為單側(cè)性，其中Ⅱ、Ⅲ支痛38 例，Ⅲ支痛13 例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支痛2 例。疼痛均較劇烈且發(fā)作頻繁，術(shù)前均經(jīng)長(zhǎng)期保守治療。

1.2 影像學(xué)檢查

所有病人均經(jīng)頭顱CT 或MRI 檢查排除繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛和顱內(nèi)其它病變。

1.3 手術(shù)方式

全麻下取坐位，頭部向病變側(cè)轉(zhuǎn)15~30°，或側(cè)臥位病變側(cè)向上Mayfield-Kees 頭架固定。取旁中央直切口，在乳突切跡內(nèi)側(cè)3~5 mm，長(zhǎng)約5 cm。骨窗緊貼乳突后緣，直徑約3 cm，上達(dá)橫竇下緣，外側(cè)達(dá)乙狀竇后緣。骨蠟徹底封死暴露的乳突氣房，手術(shù)顯微鏡下“十” 形切開(kāi)硬膜并懸吊。將棉片放于小腦上外側(cè)，把入路保持在后顱凹上部較高的位置，用顯微腦壓板將小腦外上角牽向內(nèi)下，釋放腦脊液，使小腦離開(kāi)巖骨和小腦幕結(jié)合部。沿巖上竇下方逐步深入，電凝并剪斷巖靜脈，暴露三叉神經(jīng)根顱內(nèi)段。剪開(kāi)橋池蛛網(wǎng)膜釋放腦脊液，向內(nèi)側(cè)分離直至神經(jīng)根入腦橋處，進(jìn)一步仔細(xì)探查有無(wú)血管壓迫現(xiàn)象(見(jiàn)圖1)。對(duì)于壓迫神經(jīng)根的動(dòng)脈，先將鈍頭神經(jīng)剝離子插入動(dòng)脈和神經(jīng)根之間進(jìn)行游離，粘連帶用顯微剪剪開(kāi)。動(dòng)脈與神經(jīng)完全分離后，在兩者之間墊以筋膜或肌片并將責(zé)任血管包裹懸吊遠(yuǎn)離神經(jīng)根后生物膠粘附在小腦幕上;對(duì)于無(wú)壓迫因素者，暴露三叉神經(jīng)感覺(jué)根后，行部分感覺(jué)根(后1/3、2/3) 切斷，并用雙極電凝在低能量條件下燒灼兩斷端，并切除部分?jǐn)喽?見(jiàn)圖2)。

2 結(jié)果

2.1 療效及其評(píng)價(jià)

將療效分為治愈(術(shù)后疼痛消失且6個(gè)月內(nèi)無(wú)復(fù)發(fā))、有效(術(shù)后疼痛明顯減輕，僅用少量或不用止痛藥可維持)和無(wú)效(術(shù)后癥狀無(wú)明顯緩解或6個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)者)。本組隨訪6個(gè)月~3年，治愈或好轉(zhuǎn)50 例，有效率為94.3%;復(fù)發(fā)3例，復(fù)發(fā)率為5.66%。

2.2 術(shù)后并發(fā)癥

本組無(wú)手術(shù)死亡。行血管減壓手術(shù)者10例(20.4 %)，術(shù)后出現(xiàn)面部麻木感、痛覺(jué)減退、嘴唇皰疹，均在術(shù)后3 d~6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。8 例(15.1%) 發(fā)生面癱者均在術(shù)后2~3個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。13例(24.5%)發(fā)生眩暈、共濟(jì)失調(diào)、平衡障礙，在術(shù)后3~6月內(nèi)恢復(fù)。本組未發(fā)現(xiàn)角膜炎、聽(tīng)力下降或復(fù)視等并發(fā)癥。

3 討論

盡管存在大量支持神經(jīng)血管壓迫理論的證據(jù)， 原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因迄今仍有爭(zhēng)論。Jannetta[2，3]通過(guò)大量手術(shù)發(fā)現(xiàn)90%以上的病例存在神經(jīng)血管壓迫現(xiàn)象，且80%~90%的病例顯微血管減壓術(shù)可使疼痛緩解或消失;但國(guó)內(nèi)陳巖等[4]報(bào)告有3.3%~5.5%的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛病例未發(fā)現(xiàn)血管壓迫?？梢?jiàn)，神經(jīng)血管壓迫是大多數(shù)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因，但少數(shù)非血管壓迫引起。因此，三叉神經(jīng)痛應(yīng)是血管壓迫、局部解剖結(jié)構(gòu)的異常、中老年人腦萎縮三叉神經(jīng)被相對(duì)拉長(zhǎng)變細(xì)失去彈性或動(dòng)脈硬化引起缺血、以及三叉神經(jīng)的內(nèi)在損害等多因素引起。我們認(rèn)為存在血管壓迫者應(yīng)首選顯微血管減壓術(shù)，非血管壓迫因素引起的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛病因目前仍不明確，減壓手術(shù)效果差，對(duì)這類患者應(yīng)采用感覺(jué)根部分切斷的方法，以提高1次手術(shù)的治療成功率。三叉神經(jīng)感覺(jué)根切斷術(shù)曾經(jīng)是治療三叉神經(jīng)痛的經(jīng)典手術(shù)，但隨著三叉神經(jīng)痛是因?yàn)槿嫔窠?jīng)根橋腦入口處受到壓迫及神經(jīng)脫髓鞘病變而引起的這一認(rèn)識(shí)上的統(tǒng)一，顯微血管減壓術(shù)已逐漸取代了三叉神經(jīng)感覺(jué)根切斷術(shù)。要提高顯微血管減壓術(shù)的成功率，減少并發(fā)癥和降低復(fù)發(fā)率，需強(qiáng)調(diào)以下幾個(gè)方面: (1)充分暴露。讓病人取坐位可以提供一個(gè)松弛的術(shù)野，各解剖結(jié)構(gòu)能保持原來(lái)的位置關(guān)系。此外，腦脊液及沖洗液不會(huì)存留在傷口內(nèi)，從而減少吸引器使用時(shí)導(dǎo)致神經(jīng)及其他腦內(nèi)結(jié)構(gòu)和小血管等損傷的潛在風(fēng)險(xiǎn)。切開(kāi)硬膜后所有的操作均必須在顯微鏡下完成，此可望最大限度減輕手術(shù)創(chuàng)傷以保護(hù)好腦干和神經(jīng)，術(shù)后面部感覺(jué)、咀嚼功能等多能保持正常;(2)責(zé)任血管確定。對(duì)神經(jīng)根壓迫的血管大多為1根，但有時(shí)可以是多根同時(shí)壓迫，因此，在顯微鏡下將覆蓋三叉神經(jīng)的蛛網(wǎng)膜廣泛銳性切開(kāi)以暴露此區(qū)域，仔細(xì)探查后顱窩的整個(gè)三叉神經(jīng)根(即自三叉神經(jīng)入腦橋處至出Meckel 囊全段)，所有壓迫血管均應(yīng)處理[5]。不能僅僅滿足于處理單一血管壓迫;(3)分離神經(jīng)血管壓迫時(shí)動(dòng)作應(yīng)輕柔，在面神經(jīng)、聽(tīng)神經(jīng)和巖靜脈以及小腦外緣形成的三角區(qū)深部尋找三叉神經(jīng)感覺(jué)根，盡量在顯露感覺(jué)根前保護(hù)好巖靜脈，就有可能發(fā)現(xiàn)壓迫神經(jīng)根的靜脈，減少錯(cuò)誤的陰性探查結(jié)果。處理巖靜脈時(shí)要防止自根部撕斷發(fā)生出血，減少術(shù)后血腫的發(fā)生率。少牽拉或觸動(dòng)神經(jīng)(特別是面神經(jīng)、滑車神經(jīng))，以免引起術(shù)后神經(jīng)功能受損;(4)神經(jīng)與血管間墊入的筋膜既要安放妥當(dāng)，又不宜墊入過(guò)多，否則前者可因血管搏動(dòng)引起墊片移位，后者則易造成新的壓迫及神經(jīng)根過(guò)度扭曲，兩者均可導(dǎo)致手術(shù)失敗[6]。用生物膠將筋膜及肌片懸吊于小腦幕后，責(zé)任血管遠(yuǎn)離神經(jīng)根其穩(wěn)定性可靠，肌片被吸收及復(fù)發(fā)率均有所下降;(5)處理感覺(jué)根時(shí)要適當(dāng)加深麻醉，避免麻醉淺時(shí)病人因疼痛而躁動(dòng)，誤傷周圍神經(jīng)血管。同時(shí)電凝神經(jīng)根后或外2/3后，要在電凝處切除約0.5 cm長(zhǎng)神經(jīng)根，能有效避免復(fù)發(fā)及術(shù)后疼痛未完全消除。

總之，我們的研究再次證實(shí)了神經(jīng)血管壓迫在原發(fā)性三叉神經(jīng)痛發(fā)病過(guò)程中的重要作用及微血管減壓術(shù)對(duì)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛治療上的優(yōu)越性、可靠性，同時(shí)掌握一定的顯微手術(shù)技巧對(duì)避免術(shù)后并發(fā)癥及復(fù)發(fā)起到良好的幫助[7~9]。另對(duì)非血管壓迫引起的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛選用感覺(jué)根部分切斷術(shù)，不僅對(duì)解除疼痛效果頗佳，且無(wú)傳統(tǒng)感覺(jué)根切斷術(shù)所產(chǎn)生的嚴(yán)重并發(fā)癥。

參考文獻(xiàn)

[1] Jannetta PJ.Microsurgical approach to the trigeminal nerve for tic douloureux[J].Prog Neurol Surg ，1976(7):180-186.

[2] Jannetta PJ.Vascular compression is the cause of trigeminal neuralgia[J]. APS Joural ，1993(2):217-222.

[3] Jannetta PJ，Barker FC，Bissonette DJ，et al.The long-time outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia[J].New Eng J Med， 1996(17):1077-1079.

[4] 陳巖，段云平，于志斌，等.顯微外科減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛937例臨床分析[J].中國(guó)綜合臨床，2000(16):4-8.

[5] Bonicalzi V，Canavero S. Role of the microvascular decompression for trigeminal neuralgia [ letter ] [J] . Lancet ， 2000(35):928-929.

[6] 趙長(zhǎng)地.三叉神經(jīng)痛術(shù)后隨訪及復(fù)發(fā)再手術(shù)[J].中華神經(jīng)外科雜志， 2003(2):147-150.

[7] 韓宏彥，欒國(guó)明，凌至培，等.原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因及顯微血管減壓治療[J].立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志，2006(3):135-137.

第3篇

關(guān)鍵詞：三叉神經(jīng)痛；面肌痙攣；面癱；聽(tīng)力減退

中圖分類號(hào)：R745.1R255.2文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B文章編號(hào)：16721349（2012）12147503

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛（TN）是三叉神經(jīng)分布區(qū)內(nèi)反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性劇烈疼痛，而面肌痙攣（HFS）是陣發(fā)性不規(guī)則的半側(cè)面部肌肉的不自主抽搐[1]，都是常見(jiàn)的功能性神經(jīng)外科疾病。目前，確切病因仍不明確，但多數(shù)研究認(rèn)為血管壓迫是其主要病因[25]，針對(duì)這一原因而進(jìn)行的微血管減壓（MVD）術(shù)因其不損傷顱神經(jīng)，治愈率高，并發(fā)癥低等優(yōu)點(diǎn)，被認(rèn)為是最接近病因的治療方法，但其并發(fā)癥仍不容忽視，面癱與聽(tīng)力障礙是HFS及TN患者行MVD后最常見(jiàn)的并發(fā)癥。本院2003年1月―2011年6月共收治TN患者436例和HFS患者758例，現(xiàn)對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料收集我院2003年1月―2011年6月完成MVD手術(shù)的436例TN患者和758例HFS患者的臨床資料，均為藥物治療、封閉治療、射頻熱凝術(shù)和針灸治療等治療方法無(wú)效的難治性患者。TN患者436例中，男186例，女250例，男、女比例為1∶1.3；年齡23歲～87歲，平均56.5歲；病程4個(gè)月至50年，平均5.3年。HFS患者758例中，男235例，女523例，男、女比例為1∶2.2；年齡16歲～73歲，平均45.8歲；病程6個(gè)月至23年，平均5.4年。

1.2術(shù)前檢查全部患者術(shù)前均行顱腦CT或磁共振成像（MRI）檢查，部分患者采用3DTOFSPGR序列進(jìn)行磁共振斷層血管成像（MRA）薄層掃描檢查。

1.3手術(shù)方法所有患者均在氣管插管全麻下手術(shù)，側(cè)臥位，耳后發(fā)際內(nèi)乙狀竇下豎切口，切口長(zhǎng)約4cm，并于乙狀竇后方鉆顱骨骨孔，直徑約2.5cm，“T”形剪開(kāi)硬膜并懸吊，顯微鏡下不間斷輕壓小腦，緩慢放出腦脊液，向橋小腦角區(qū)方向探查。仔細(xì)地辨認(rèn)血管與神經(jīng)的關(guān)系。確定責(zé)任血管后，用顯微剪刀銳性分離蛛網(wǎng)膜，完成分離后將血管游離推移，取適當(dāng)大小Tflon棉墊在責(zé)任血管神經(jīng)之間。檢查無(wú)責(zé)任血管遺漏，無(wú)血管過(guò)度牽張、扭曲成角或形成新的壓迫后，嚴(yán)格止血、溫鹽水沖洗，縫合硬腦膜，關(guān)顱。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)相關(guān)數(shù)據(jù)采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P

2結(jié)果

2.1TN患者和HFS患者間性別和患側(cè)情況比較HFS患者性別比例、患側(cè)情況與TN患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=16.5、14.5，P

表1TN患者和HFS患者性別和患側(cè)情況比較例（%）組別n性別男女患側(cè)左側(cè)右側(cè)雙側(cè)TN組436186（42.7）250（57.3）189（43.3）242（55.5）5（1.1）HFS組758235（31.0）523（69.0）380（50.1）378（49.9）0χ2值16.514.5P

2.2TN患者和HFS患者間面癱和聽(tīng)力減退情況比較經(jīng)微血管減壓術(shù)治療后，TN患者中出現(xiàn)聽(tīng)力減退6例（1.4%），而HFS患者出現(xiàn)聽(tīng)力減退57例（7.5%），HFS患者中出現(xiàn)聽(tīng)力減退者多于TN患者（χ2=20.9，P

3討論

早在1934年，Dandy即發(fā)現(xiàn)了三叉神經(jīng)痛患者在經(jīng)出入腦干區(qū)（rootentryandexitzone，REZ）存在血管壓迫，并認(rèn)為這種血管壓迫作用在該病病理上起重要作用[4]。目前，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)同三叉神經(jīng)痛與面肌痙攣的微血管壓迫（microvascularcompression，MVC）病因?qū)W說(shuō)[58]，即三叉神經(jīng)痛與面肌痙攣是一組相應(yīng)神經(jīng)過(guò)度興奮功能異常的疾病，其最常見(jiàn)的病因是相應(yīng)顱神經(jīng)REZ由于存在血管的長(zhǎng)期搏動(dòng)性壓迫，導(dǎo)致神經(jīng)纖維脫髓鞘病變，而由此引起的神經(jīng)纖維直接接觸、傳導(dǎo)擴(kuò)散和負(fù)反饋調(diào)節(jié)的發(fā)病機(jī)制[9]。Jannetta自20世紀(jì)60年代后期開(kāi)創(chuàng)了MVD，也已證實(shí)其是針對(duì)病因行之有效的治療方法[10]。但由于MVD術(shù)野的限制，責(zé)任血管的來(lái)源判斷有一定的困難，常因術(shù)中責(zé)任血管的認(rèn)定錯(cuò)誤或遺漏而導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生甚至手術(shù)無(wú)效。

隨著顯微外科的發(fā)展，使顯微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣手術(shù)成功率及治愈率明顯提高[11，12]，但Onoda等[13]認(rèn)為即使是再輕微的手術(shù)操作，也有可能導(dǎo)致聽(tīng)力喪失。聽(tīng)力障礙與面癱是HFS患者行MVD后最常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是TN患者常見(jiàn)并發(fā)癥[14，15]。本組患者經(jīng)微血管減壓術(shù)治療后，TN患者中出現(xiàn)聽(tīng)力減退6例（1.4%），而HFS患者中有57例（7.5%），稍高于Huh等報(bào)道的7.2%[2]，HFS患者中出現(xiàn)聽(tīng)力減退者多于TN患者（χ2=20.9，P

手術(shù)操作技巧及術(shù)者的臨床經(jīng)驗(yàn)是影響術(shù)后聽(tīng)力損害和面癱的關(guān)鍵因素[16]。術(shù)者應(yīng)采用銳性分離方法打開(kāi)后組腦神經(jīng)根部及覆蓋在面神經(jīng)REZ和局部血管周圍的蛛網(wǎng)膜，充分開(kāi)放橋小腦角池，以便能清晰顯露面神經(jīng)REZ，而避免過(guò)度牽拉面神經(jīng)、聽(tīng)神經(jīng)相對(duì)應(yīng)的小腦組織。這樣不僅有利于顯露面神經(jīng)和腦干連接點(diǎn)的前下方，同時(shí)避免了鈍性分離和損傷面神經(jīng)、腦干穿動(dòng)脈及其滋養(yǎng)血管，避免造成聽(tīng)神經(jīng)受到過(guò)度牽拉，或影響其血液循環(huán)，能有效地減少面癱、聽(tīng)力障礙的發(fā)生。文獻(xiàn)報(bào)道，術(shù)中聽(tīng)神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)能有效地降低術(shù)后聽(tīng)力障礙的發(fā)生率[17，18]。對(duì)疑為責(zé)任血管的靜脈，主張分離隔開(kāi)，不應(yīng)電凝切斷。有報(bào)道表明，將與面神經(jīng)責(zé)任動(dòng)脈壓迫并存的靜脈性壓迫電凝切斷后，發(fā)現(xiàn)術(shù)后面神經(jīng)、聽(tīng)神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)生率明顯增加[19，20]。

總之，采用微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣引起的術(shù)后聽(tīng)力損害和面癱原因復(fù)雜，強(qiáng)調(diào)以預(yù)防為主，掌握嫻熟而精細(xì)的手術(shù)操作技巧是降低并發(fā)癥發(fā)生率的關(guān)鍵。同時(shí)，一旦出現(xiàn)并發(fā)癥，應(yīng)早期采用適當(dāng)?shù)奶幚泶胧?/p>

參考文獻(xiàn)：

[1]徐正保，薛躍華，趙衛(wèi)國(guó)，等.后顱微血管減壓術(shù)治療面肌痙攣三叉神經(jīng)痛臨床分析[J].浙江臨床醫(yī)學(xué)，2007，9（3）：375376.

[2]HuhR，HanIB，MoonJY，etal.Microvasculardecompressionforhemifacialspasm：Analysesofoperativecomplicationsin1582consecutivepatients[J].SurgNeurol，2008，69（2）：153157.

[3]TodaK.Operativetreatmentoftrigeminalneuralgia：Reviewofcurrenttechniques[J].OralSurgOralMedOralPatholEndod，2008，106：788805.

[4]韓宏彥，欒國(guó)明，凌至培，等.原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因及顯微血管減壓治療（附91例臨床分析）[J].立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志，2006，19（3）：135137.

[5]JannettaPJ.Neurovascularcompressionincranialneurveandsystemicdiseases[J].AnnSurg，1980，192：518523.

[6]嚴(yán)榮定，董偉毅，趙衛(wèi)國(guó)，等.顯徽血管減壓術(shù)治療面肌痙攣（附53例報(bào)告）[J].中國(guó)臨床神經(jīng)科學(xué)，2005，13：187189.

[7]LoveSC.1.11%neuralgiaphthologyandpathogenesis[J].Brain，2001，124：23472360.

[8]王宏偉，呂靜波，劉玉光，等.原發(fā)性三叉神經(jīng)痛發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].中國(guó)疼痛醫(yī)學(xué)雜志，2006，12：5.

[9]鄭兆聰，陳自謙，王如密，等.磁共振斷層血管成像在三叉神經(jīng)痛及面肌痙攣術(shù)前評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值[J].福州總醫(yī)院學(xué)報(bào)，2009，16（1）：187120.

[10]VajkoezyP，KrakowK，StodieckS，etal.Modifiedapproachfortheselectivetreatmentoftemporallobeepilepsy：Transsylviantranscistemalmesialellblocresection[J].Neurosurg，1998，88（5）：855862.

[11]舒航，陳光忠，李昭杰，等.原發(fā)性面肌痙攣責(zé)任血管識(shí)別與微血管減壓術(shù)療效分析（附65例報(bào)告）[J].中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志，2009，35（11）：685687.

[12]HeuserK，KertyE，EidePK，etal.Microvasculardecompressionforhemifacialspasm：Postoperativeneurologicfollowupandevaluationoflifequality[J].EurJNeuro，2007，14（3）：335340.

[13]OnodaK，OnoS，MiyoshiY，etal.Delayedhearinglossaftermicrovasculardecompressionforhemifacialspasm：Reportoftwoeases[J].NoShinkeiGeka，2006，34（10）：10451049.

[14]姜曉峰，牛朝詩(shī)，傅先明，等.微血管減壓術(shù)治療125例面肌痙攣臨床分析[J].中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志，2009，14（12）：708711.

[15]李泗安，王秀艷，鄒靜，等.微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣圍手術(shù)期護(hù)理[J].中國(guó)健康月刊，2011，30（3）：171172.

[16]黃立剛，陳國(guó)強(qiáng)，張賀，等.微血管減壓術(shù)治療面肌痙攣術(shù)后短期聽(tīng)力損害[J].臨床醫(yī)學(xué)，2010，30（3）：2527.

[17]McLaughlinMR，JannettaPJ，ClydeBL，etal.Microvasculardecompressionofcranialnerves：Lessonslearnedafter4400operations[J].JNeumsurg，1999，90（1）：18.

[18]LeeSH，SongDG，KimS，etal.Resultsofauditorybrainstemresponsemonitoringofmicrovasculardecompression：Aprospectivestudyof22patientswithhemifacialspasm[J].Laryngoscope，2009，119（10）：18871892.

第4篇

【關(guān)鍵詞】 高血壓性基地節(jié)區(qū)腦出血；小腦幕切跡疝；顯微鏡下手術(shù)

【中圖分類號(hào)】R55 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484（2013）05-0740-01

【Abstract 】Objective： To summarize the effect and experience of microscopic surgery of the hypertensive basal ganglia hemorrhage complicated with transtentorial herniation. Methods： This retrospective study was conduced at our hospital since 1998. It was carried out on 138 patients diagnosed with hypertensive basal ganglia hemorrhage complicated with transtentorial herniation. They all had a decompressive craniectomy under microscopy and closure of transtentorial herniation. The patients' GCS ranged from 3～8 points. Results： 76 of the patients achieved clinical cure. 38 of the patients could take care of their life while 12 patients could not. 12 patients died. Conclusion： Positive and appropriate operation is worthy of clinical application.

【Key words】hypertensive basal ganglia hemorrhage， transtentorial herniation， microscopic surgery

腦疝是嚴(yán)重危害人群生命的疾病，并發(fā)于重度顱腦損傷，高血壓腦出血，大面積腦梗塞等。從98年以來(lái)，我院收治的138例高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血致小腦幕切跡疝的患者，急癥行開(kāi)顱顯微鏡下手術(shù)內(nèi)減壓+小腦幕切跡疝還納術(shù)。獲得較好的臨床效果。

1 臨床資料

1.1 一般資料：138余例高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血致小腦幕切跡疝的患者，男78例，女60例，年齡48～83歲，平均65.5歲，發(fā)病至腦疝出現(xiàn)時(shí)間：1小時(shí)至36小時(shí)，發(fā)生腦疝到手術(shù)時(shí)間：1小時(shí)至3小時(shí)。

1.2 臨床表現(xiàn)：診斷高血壓腦出血并小腦幕切跡疝的標(biāo)準(zhǔn)：GCS積分3～8分，一側(cè)瞳孔散大，或一側(cè)瞳孔散大后雙側(cè)瞳孔均散大，光反射遲鈍、消失。

1.3 影像表現(xiàn)：CT表現(xiàn)為占位效應(yīng)，出血量50ml～100ml，中線結(jié)構(gòu)移位大于1cm，環(huán)池變窄、消失或鞍上池受壓、消失。

2 手術(shù)方法

2.1 入路：根據(jù)CT所示病變部位而定，一般采取額顳翼點(diǎn)或額頂顳部擴(kuò)大翼點(diǎn)手術(shù)切口。如果需要外減壓就一定要充分暴露顳底。一般張力較大，需先行穿刺抽吸出部分血腫減壓，再?gòu)娘D部開(kāi)始弧形切開(kāi)硬腦膜，皮質(zhì)切口有經(jīng)側(cè)裂和顳葉兩種。顯微鏡下顯露血腫、清除，往往能發(fā)現(xiàn)出血之豆紋動(dòng)脈、電凝之；1）如果腦腫脹輕、張力正常，搏動(dòng)正常者選用經(jīng)側(cè)裂入路減輕醫(yī)源性腦損傷，抬起顳葉，顯露小腦幕切跡緣，輕吸破環(huán)池，放出腦脊液。2）如果腦搏動(dòng)消失或微弱、腦不膨起、腦腫脹重、張力較高，需切除顳極行充分內(nèi)減壓者選用顳葉入路縮短手術(shù)時(shí)間，抬起顳葉行小腦幕切跡疝還納術(shù)。

2.2 內(nèi)減壓小腦幕切跡疝還納方法：術(shù)中需咬除蝶骨嵴的外側(cè)部，不切開(kāi)小腦幕，根據(jù)腦腫脹重、張力情況，確定切除的部位及范圍：左側(cè)顳葉：切除顳葉中回以下，距顳極4～5cm，包括梭回。右側(cè)顳葉：切除大腦下吻合靜脈以前，距顳極5～6cm，包括梭回。術(shù)中均開(kāi)放環(huán)池，放出血性腦脊液，常規(guī)抬起顳葉，顯露小腦幕切跡緣，可見(jiàn)動(dòng)眼神經(jīng)。距小腦幕切跡緣1cm按放引流管，以引流環(huán)池腦脊液。減張修補(bǔ)硬腦膜以達(dá)到手術(shù)充分減壓目的，減少腦部術(shù)后并發(fā)癥。骨瓣復(fù)位方法，咬除部分顳骨和蝶骨大翼，使骨瓣復(fù)位后形成顳部減壓窗直徑4cm左右。

3 結(jié)果

術(shù)后即刻雙側(cè)瞳孔直徑及光反射恢復(fù)正常占96例，24小時(shí)后瞳孔恢復(fù)正常者34例。將腦疝還納后最短術(shù)后3小時(shí)清醒，較傳統(tǒng)手術(shù)清醒時(shí)間明顯縮短。痊愈76例，生活能部分自理38例，生活不能自理12例，死亡12例（原因?yàn)榉尾扛腥尽⒍嗯K器功能障礙及放棄治療等）。

4 討論

4.1 該手術(shù)不切開(kāi)小腦幕，顯微鏡手術(shù)操作技術(shù)難度不高，容易接受，用于高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血致小腦幕切跡疝患者，手術(shù)效果好。

4.2 術(shù)中顯微鏡下清除血腫損害腦組織輕，止血確切，切除顳極內(nèi)減壓并還納腦疝確實(shí)，減少顳葉嵌頓時(shí)間，盡快恢復(fù)腦搏動(dòng)改善腦血流，避免繼發(fā)性腦干損害加重，骨瓣復(fù)位避免了去骨瓣減壓術(shù)后腦膨出、腦移位，切口疝，避免腦組織被骨窗緣切割受損，避免再次手術(shù)修補(bǔ)顱骨。

4.3 環(huán)池腦脊液引流，有利于減少出血對(duì)顱底血管的刺激及腦血管痙攣并發(fā)癥。減少術(shù)后梗阻性腦積水的發(fā)生。腦脊液引流是減輕顱內(nèi)壓的重要方法，血性腦脊液是導(dǎo)致顱底血管痙攣的重要原因。此方法有利于引流血性腦脊液和降低顱內(nèi)壓，引流時(shí)間一般為72小時(shí)。

4.4 切除蝶骨嵴外側(cè)部、蝶骨大翼顱底部，硬腦膜完整修補(bǔ)避免顳部減壓窗切割疝出的腦組織，更不會(huì)引起側(cè)裂血管嵌壓。

4.5 傳統(tǒng)大骨瓣減壓術(shù)存在手術(shù)損害腦組織較多，骨窗過(guò)大后期皮瓣塌陷壓迫腦組織影響血流致腦軟化、腦梗塞、腦室貫通畸形等，并需要二次修補(bǔ)手術(shù)。

參考文獻(xiàn)：

[1] 王忠誠(chéng).神經(jīng)外科學(xué).武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，1998，562～565

[2] 段國(guó)升， 朱誠(chéng).神經(jīng)外科手術(shù)學(xué).北京：人民軍醫(yī)出版社，2008，310～313

[3] 周良輔.現(xiàn)代神經(jīng)外科學(xué).上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，2004，798～803

[4] 陳銜城，楊涵銘，陳振平.高血壓腦出血的內(nèi)外科治療療效比較.中華神經(jīng)外科雜志.2009，10：28

第5篇

【關(guān)鍵詞】外側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷 早期手術(shù) 預(yù)后

外側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷是臨床上較為常見(jiàn)的一種腦損傷，其病情變化快，如處理不當(dāng)，常因繼發(fā)病變導(dǎo)致病情迅速惡化死亡。我科從2007年10月至2009年10月共早期手術(shù)治療外側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷患者54例，治療效果滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組54例，男38例，女16例，年齡9～75歲，平均36.5歲。傷后0.5～12小時(shí)入院。致傷原因：車禍傷42例，墜落傷7例，打擊傷5例。著力點(diǎn)：顳頂部或頂枕部46例，額顳部8例。

1.2 臨床表現(xiàn) 患者受傷初期均有不同程度的意識(shí)障礙。入院時(shí)GCS 3～5分6例，6～8分12例，9～12分25例，13～15分11例。頭痛、嘔吐30例，躁動(dòng)12例，單瞳孔散大16例，雙瞳孔散大3例，伴硬膜外血腫15例，硬膜下血腫24例。

1.3 影像學(xué)表現(xiàn) 所有患者入院時(shí)均行顱腦CT掃描，見(jiàn)雙側(cè)或單側(cè)額顳葉點(diǎn)片狀挫裂傷灶。23例挫裂傷灶廣泛且伴血腫形成立即手術(shù)。31例動(dòng)態(tài)CT檢查，出現(xiàn)挫裂傷灶融合擴(kuò)大，血腫形成，中線移位>5mm 18例；中線無(wú)明顯移位，但側(cè)裂池明顯受壓，環(huán)池顯著縮小或消失13例。

1.4 治療 本組23例入院后急診手術(shù)，31例入院后先行保守治療，動(dòng)態(tài)CT檢查，出現(xiàn)意識(shí)障礙進(jìn)行性加重，CT示腦挫裂傷及水腫范圍增大，側(cè)腦室受壓消失，環(huán)池明顯縮小或閉塞，顱內(nèi)壓大于250mm 水柱時(shí)盡早手術(shù)。

手術(shù)方式：采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣頭皮切口，雙側(cè)開(kāi)顱9例，單側(cè)開(kāi)顱45例，徹底清除血腫及挫裂壞死腦組織，解除對(duì)側(cè)裂區(qū)血管的壓迫。術(shù)畢腦組織腫脹仍較重者8例，行切除顳極內(nèi)減壓。硬膜減張縫合，去骨瓣減壓。

2 結(jié)果

術(shù)后死亡6例，其中腦疝致中樞性衰竭5例，肺部感染1例。48例隨訪3～6個(gè)月，平均4個(gè)月，根據(jù)GOS標(biāo)準(zhǔn)：良好36例，輕殘8例，中殘3例，重殘1例。

3 討論

3.1 手術(shù)指征的把握及時(shí)機(jī)的判斷 側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷多為對(duì)沖性損傷，病變范圍廣，傷情重，病情發(fā)展迅速[1]。如等到形成腦疝后再手術(shù)，死亡率高，預(yù)后差。故應(yīng)適當(dāng)放寬手術(shù)指征，爭(zhēng)取在腦疝之前盡早手術(shù)以提高搶救的成功率。下列情況應(yīng)積極手術(shù)治療：①神志清醒，但CT表現(xiàn)水腫較明顯或有額葉和(或)顳葉血腫者;②使用脫水藥物后臨床癥狀無(wú)明顯改善反而進(jìn)行性加重，復(fù)查CT水腫范圍擴(kuò)大者;③側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷灶體積>20ml，中線移位>5mm，伴或不伴基底池受壓者 [2]。

3.2 治療體會(huì) 入院后對(duì)患者生命體征、神志、瞳孔變化進(jìn)行嚴(yán)密的監(jiān)測(cè)及動(dòng)態(tài)CT檢查，是早期發(fā)現(xiàn)病情惡化，盡早手術(shù)的前提。手術(shù)關(guān)鍵是解除血管壓迫，保障腦血流灌注。本組均采用大骨瓣減壓手術(shù)，要求減壓范圍為額—顳—頂大骨瓣區(qū)域，盡量達(dá)前、中顱窩底， 咬除蝶骨嵴， 充分暴露側(cè)裂區(qū)，使側(cè)裂血管充分減壓，便于清除顱底挫裂壞死組織、血腫及對(duì)出血來(lái)源的止血，提高手術(shù)療效。本組54 例均行硬膜成形和去骨瓣減壓術(shù)，其中8例行顳極切除內(nèi)減壓術(shù)， 術(shù)后因腦疝死亡5 例， 效果滿意。術(shù)中勿傷及側(cè)裂血管主干及重要分支，減少對(duì)側(cè)裂血管的牽拉刺激，對(duì)側(cè)裂血管的出血、滲血，采用明膠海綿壓迫止血， 避免用雙極電凝灼燒，保護(hù)好側(cè)裂區(qū)血管及腦組織。電凝止血時(shí)功率要小，及時(shí)用生理鹽水冷卻降溫，減少熱傳導(dǎo)，忌用雙極電凝大面積燒灼[3]。術(shù)中蛛網(wǎng)膜下腔出血較多時(shí)，應(yīng)盡量將側(cè)裂區(qū)蛛網(wǎng)膜下腔敞開(kāi)較大裂口，用大量生理鹽水沖洗，這樣可減少術(shù)后發(fā)生血管痙攣及出現(xiàn)大面積腦梗塞的發(fā)生率。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]彭建民.擴(kuò)大翼點(diǎn)入路硬腦膜成形術(shù)治療額顳部重型顱腦損傷[J].中華神經(jīng)外科雜志，2005，21(5):306-308.

第6篇

[關(guān)鍵詞] 面肌痙攣；研究進(jìn)展；微血管減壓術(shù)

[中圖分類號(hào)] R442.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2016）01（c）-0019-03

[Abstract] Hemifacial Spasm，also called facial tic is one side facial muscular paroxysm non-spontaneous and non-pain recurrent rigidity or tic caused by abnormal excitement of the same side facial nerves.The pathogenesisof the disease is still unclear with slow symptoms progression and progressive development.With the widespread application of microvascular decompression，the pathogenesis of hemifacial spasm is more profoundly understood.In this article，a review is made about clinical diagnose and progress of medical and surgical treatment to improve the standardized clinical treatment of facial spasm.

[Key words] Hemifacial spasm；Research progress；Microvascular decompression

面肌痙攣（hemifacial spasm，HFS）又稱面肌抽搐，是同側(cè)面神經(jīng)支配范圍內(nèi)肌肉呈陣發(fā)非自主無(wú)痛性，反復(fù)發(fā)作的肌肉強(qiáng)直或抽搐，病程較長(zhǎng)，呈緩慢漸進(jìn)性發(fā)展，常較難自愈[1]。該疾患雖不常危及病人的生命，但往往造成患者生活質(zhì)量下降，嚴(yán)重影響患者的正常工作、學(xué)習(xí)等日常活動(dòng)，應(yīng)積極予以治療[2-3]。本文總結(jié)目前HFS病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷及治療進(jìn)展。

1 病因

1.1 血管性因素

Schultze于1875年在1例HFS患者中證實(shí)了椎動(dòng)脈動(dòng)脈瘤對(duì)面神經(jīng)壓迫，并最先提出了血管壓迫這一概念，而后，在1960年，Gardner進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)是血管壓迫引起了面神經(jīng)根可逆的脫髓鞘性改變，從而造成了神經(jīng)元間短路，致使面部肌肉痙攣發(fā)作。1970年，Jannetta第一次系統(tǒng)性地解釋了血管壓迫理論，提出僅當(dāng)REZ區(qū)受壓迫時(shí)才會(huì)發(fā)病，并規(guī)范了微血管減壓術(shù)操作。在1975年，Jannetta最先通過(guò)病理組織學(xué)證明，血管壓迫所致的神經(jīng)根脫髓鞘性改變以及面神經(jīng)元退化是HFS發(fā)病的核心基礎(chǔ)。直到20世紀(jì)80年代，新的理論證實(shí)，血管壓迫引發(fā)神經(jīng)纖維間的相互接觸，進(jìn)而導(dǎo)致了異位興奮，從而使神經(jīng)信號(hào)在不同纖維間傳導(dǎo)，而這也是眾多患者表現(xiàn)為眼周圍肌與面頰肌協(xié)同運(yùn)動(dòng)的病因。

1.2 非血管性因素

局部蛛網(wǎng)膜粘連增厚也是HFS的發(fā)病原因之一。趙永宏等[4]通過(guò)內(nèi)鏡對(duì)面神經(jīng)根部進(jìn)行觀察顯示，證實(shí)65%的HFS患者出現(xiàn)面神經(jīng)血管壓迫伴蛛網(wǎng)膜粘連，而對(duì)照組正常人群僅7.5%有類似情況，因此，面神經(jīng)根部出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜粘連是血管壓迫發(fā)病的一個(gè)誘因，同時(shí)，HFS也常由橋小腦角區(qū)的非血管性占位疾患引起，如蛛網(wǎng)膜囊腫、膽脂瘤、腫瘤壓迫等[5-6]，由此可見(jiàn)，患者出現(xiàn)面部抽搐癥狀，導(dǎo)致HFS的致病因素是多種多樣的，所以，臨床診療過(guò)程中，面對(duì)潛在的HFS患者時(shí)，應(yīng)對(duì)其發(fā)病原因進(jìn)行多方面考慮，選擇個(gè)性化最佳治療方案，絕不是盲目進(jìn)行手術(shù)治療。

2 發(fā)病機(jī)制

HFS的發(fā)病機(jī)制尚無(wú)定論，時(shí)至今日存在兩種針對(duì)HFS發(fā)病機(jī)制的假說(shuō)[6]。①周圍性假說(shuō)：血管壓迫中央髓鞘覆蓋的面神經(jīng)REZ區(qū)，神經(jīng)纖維擠壓在一起，長(zhǎng)時(shí)間血管壓迫使REZ區(qū)產(chǎn)生脫髓鞘性變化，使暴露的軸突間隙形成跨越突觸傳遞，即“短路”，進(jìn)而產(chǎn)生異位沖動(dòng)。②中樞性假說(shuō)：近年來(lái)電生理學(xué)研究顯示，長(zhǎng)期的血管壓迫產(chǎn)生逆向沖動(dòng)，從而“點(diǎn)燃”了面神經(jīng)核團(tuán)，正常傳入沖動(dòng)經(jīng)神經(jīng)核后成為異常傳出沖動(dòng)引發(fā)HFS，當(dāng)前，中樞性假說(shuō)正在被廣泛接受，它可詮釋“短路”學(xué)說(shuō)中無(wú)法解釋的一些問(wèn)題。

關(guān)于HFS的發(fā)病機(jī)制，國(guó)內(nèi)李世亭等[7]提出了交感神經(jīng)橋接學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)提出責(zé)任血管壓迫面神經(jīng)后導(dǎo)致面神經(jīng)脫髓鞘神經(jīng)纖維與血管壁上的交感神經(jīng)纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)直接接觸，神經(jīng)沖動(dòng)經(jīng)過(guò)交感神經(jīng)纖維網(wǎng)傳導(dǎo)至面神經(jīng)其他分支形成短路后導(dǎo)致HFS。此外，微血管減壓術(shù)治療面肌痙攣過(guò)程中往往顯示“扳機(jī)點(diǎn)”現(xiàn)象[5]，即對(duì)某特定血管進(jìn)行減壓操作時(shí)，面神經(jīng)異常肌肉反應(yīng)會(huì)迅速消失，而此現(xiàn)象顯示特定部位病理電生理學(xué)的變化皆為可逆的，同時(shí)，對(duì)發(fā)病機(jī)制的探索不應(yīng)僅依賴于臨床現(xiàn)象的分析，更應(yīng)期待針對(duì)性的機(jī)制研究予以確認(rèn)。

3 臨床表現(xiàn)及其診斷

HFS臨床表現(xiàn)包括：①常見(jiàn)于中老年患者，多發(fā)病于40～50歲，女性略多于男性。②多表現(xiàn)為單側(cè)面部陣發(fā)出現(xiàn)的非自主性反復(fù)發(fā)作的肌肉強(qiáng)直或抽搐。誘發(fā)因素包括：精神緊張、焦慮和心理壓力過(guò)大等，以上情況也會(huì)加重發(fā)作。此外，面部肌肉的運(yùn)動(dòng)，如用力閉眼、鼓腮等也會(huì)誘發(fā)痙攣發(fā)作。③治療效果差的情況下，患者病情常呈進(jìn)行性發(fā)展，極少自愈，甚至極少數(shù)患者抽搐還可累及對(duì)側(cè)面部，較長(zhǎng)的病程可致患者口角歪斜，眼肌活動(dòng)困難，進(jìn)而出現(xiàn)并發(fā)癥，如耳鳴、聽(tīng)力視力下降等[8]。

近年來(lái)隨著MRI的發(fā)展，尤是3D-TOF磁共振斷層血管成像技術(shù)（MRA），此技術(shù)能夠明確責(zé)任血管的來(lái)源、走行，明確血管與神經(jīng)空間關(guān)系，排除繼發(fā)性HFS，評(píng)估預(yù)測(cè)手術(shù)的難易程度，大大提高了HFS的診斷率，對(duì)手術(shù)操作及術(shù)后確保手術(shù)療效有指導(dǎo)價(jià)值，應(yīng)作為HFS患者的首選影像學(xué)檢查[9-10]。

HFS依據(jù)典型臨床表現(xiàn)即可診斷，同時(shí)需與以下疾患進(jìn)行鑒別[2-3]：雙側(cè)眼瞼痙攣（陣發(fā)性、雙側(cè)性、自發(fā)性、局限于眼瞼）、習(xí)慣性面肌痙攣（常見(jiàn)于年輕人，能自我控制、不感到難過(guò)）、面部肌顫動(dòng)（多繼發(fā)于多發(fā)性硬化或外傷，發(fā)作持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)）、心因性面部鬼臉（以面部異常扮相為主要臨床表現(xiàn)、不感到難過(guò)、可自我控制、常于外傷后繼發(fā)）。

4 臨床治療手段

目前，HFS治療方法較多，其中主要包括手術(shù)治療、藥物治療、肉毒素注射、射頻消融、針灸治療等。

4.1 藥物治療

常用的藥物包括卡馬西平、奧卡西平、丙戊酸鈉、苯妥英鈉、氯硝安定、巴氯芬等。文獻(xiàn)報(bào)道這些藥物治療可使60%左右的患者癥狀改善，尤其是對(duì)于初發(fā)的HFS患者療效更確切，但此類藥物治療的最大問(wèn)題是痙攣癥狀往往僅獲得暫時(shí)緩解，無(wú)法徹底治愈，且隨著病程進(jìn)展，療效欠佳且有多種副作用[11]。近年來(lái)，新型抗癲癇藥物加巴噴丁被用于HFS的治療[12]，這是化學(xué)分子結(jié)構(gòu)似于巴氯芬的γ-氨基丁酸衍生物，理論上支持其對(duì)面肌痙攣的療效[13-14]。

4.2 肉毒素注射治療

肉毒素是一種嗜神經(jīng)蛋白，目前主要是A型（BTA）用于臨床。BTA主要作用機(jī)制是選擇性作用于膽堿能運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元末梢，起到拮抗鈣離子作用，干擾乙酰膽堿從運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢的量子化釋放，從而阻滯神經(jīng)肌肉接頭的信息傳導(dǎo)，使得肌肉麻痹，從而達(dá)到治療的目的[15]。世界上部分地區(qū)將肉毒素局部注射作為首選對(duì)癥處理方法，經(jīng)過(guò)注射后2～5 d的潛伏期后有效率為70%～90%[16-17]。

4.3 面神經(jīng)梳理術(shù)

此手術(shù)理論基礎(chǔ)是HFS的多種致病因素[18]，使用顯微設(shè)備沿神經(jīng)走行方向進(jìn)行剝脫面神經(jīng)外膜，此術(shù)式對(duì)手術(shù)者技術(shù)要求較高，梳理的方向力度把握要準(zhǔn)確，其主要缺點(diǎn)是破壞了神經(jīng)元通路的完整性，術(shù)后并發(fā)癥主要包括皮下積液、聽(tīng)力減退、感染等。

4.4 射頻消融治療

此技術(shù)是通過(guò)射頻針尖的溫度變化來(lái)?yè)p毀面神經(jīng)的完整性，以此緩沖中樞下達(dá)的神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)，其優(yōu)點(diǎn)在于面神經(jīng)的損毀程度是可調(diào)控的，缺點(diǎn)在于射頻溫度低時(shí)，治療效果欠佳，而溫度過(guò)高時(shí)會(huì)造成永久性面癱[19]。

4.5 微血管減壓術(shù)

1975年Jannetta首次系統(tǒng)闡述了顯微血管減壓術(shù)（microvascular decompression，MVD）的理論，并推廣和規(guī)范了MVD技術(shù)，在隨后的40余年，MVD已逐漸被廣大的神經(jīng)外科醫(yī)生所接受，成為治療HFS首選的治療方式。隨著MRI技術(shù)的發(fā)展，三維時(shí)間飛躍法（3D-TOF-MRA）的出現(xiàn)，神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)引入MVD，使MVD治愈率得到進(jìn)一步提高，降低了并發(fā)癥的發(fā)生率。

針對(duì)顱神經(jīng)的血管減壓術(shù)，國(guó)內(nèi)外廣泛推薦采用枕下乙狀竇后入路因其手術(shù)路徑短，術(shù)中橋小腦角區(qū)暴露充分，僅需將小腦半球輕輕抬起，不需要用力壓迫和牽拉，可較好地保護(hù)腦干及顱神經(jīng)，手術(shù)效果良好[18-19]。MVD術(shù)后可出現(xiàn)以下結(jié)局。①治愈：患者在術(shù)后6個(gè)月內(nèi)，HFS癥狀完全消失；②延遲治愈：術(shù)后面肌痙攣部分緩解，6個(gè)月內(nèi)痙攣癥消失；③無(wú)效：術(shù)后觀察患者6個(gè)月，HFS癥狀尚無(wú)明顯改善；④復(fù)發(fā)：術(shù)后HFS癥狀緩解1年以上，癥狀再次出現(xiàn)。

國(guó)內(nèi)外研究顯示，MVD并發(fā)癥最常見(jiàn)的是顱神經(jīng)功能障礙，主要有面神經(jīng)麻痹，聽(tīng)力下降甚至喪失，遲發(fā)性面癱，嗆咳等，此外還包括小腦損傷、腦脊液漏、無(wú)菌性或細(xì)菌性腦膜炎，顱內(nèi)積氣等[20-21]。

5 小結(jié)

20世紀(jì)90年代以來(lái)，內(nèi)鏡等微創(chuàng)技術(shù)被廣泛用于微血管減壓術(shù)中，此進(jìn)步大大降低了并發(fā)癥發(fā)生率及其嚴(yán)重程度，顯著提高了治療有效率。目前臨床診療，MVD術(shù)是最有效的方法，其治愈率高、安全性好，又能最大程度地保留血管、神經(jīng)功能，適合要求根治且能夠耐受全麻手術(shù)的患者。多項(xiàng)新技術(shù)的應(yīng)用進(jìn)一步提高了手術(shù)的安全性和有效性。

[參考文獻(xiàn)]

[1] Auger RG，Whisnant JP.Hemifacial spasm in Rochester and Olmsted County，Minnesota，1960 to 1984[J].Arch Neurol，1990，47（11）：1233-1234.

[2] 于炎冰.顯微血管減壓術(shù)與面肌痙攣[J].中國(guó)微侵襲神經(jīng)外科雜志，2007，12（9）：385-386.

[3] 王峰.面肌痙攣治療的現(xiàn)狀及進(jìn)展[J].中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào)，2007，21（6）：359-361.

[4] 趙永宏，李暉，米修奎，等.特發(fā)性面肌痙攣面神經(jīng)根部病因?qū)W觀察[J].中國(guó)耳鼻咽喉顱底外科雜志，2005，11（3），181-183.

[5] Huh R，Han IB，Moon JY，et al.Microvascular decompression for hemifacial spasm：analyses of operative complications in 1582 consecutive patients[J].Surg Neurol，2008，69（2）：153-157.

[6] 李世亭，王旭輝.面肌痙攣的診斷與治療[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志，2011，10（6）：481-484.

[7] 李世亭，鄭學(xué)勝.血管壓迫導(dǎo)致面肌痙攣發(fā)病機(jī)制研究[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志，2013，12（5）：385-387.

[8] Evidente VG，Adler CH.Hemifacial spasm and other craniofacial movement disorders[J].Mayo Clin Proc，1998，73（1）：67-71.

[9] 朱軍，趙衛(wèi)國(guó).磁共振斷層血管成像對(duì)面肌痙攣顯微血管減壓術(shù)前的指導(dǎo)價(jià)值[J].立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志，2004，17（1）：9-12.

[10] 柴維敏，陳克敏，丁小龍，等.MRTA診斷原發(fā)性面肌痙攣的臨床價(jià)值[J].上海第二醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2005，25（6）：592-594，611.

[11] Boghen DR，Lesser RL.Blepharospasm and hemifacial spasm[J].Curr Treat Options Neurol，2000，2（5）：393-400.

[12] Patel J，Naritoku DK.Gabapentin for the treatment of hemifacial spasm[J].Clin Neuropharmacol，1996，19（2）：185-188.

[13] Linazasoro Cristobal G.Efficacy and tolerance of gabapentin in dystonia and hemifacial spasm：a pilot study[J].Rev Neurol，2001，33（5）：408-410.

[14] Daniele O，Caravaglios G，Marchini C，et al.Gabapentin in the treatment of hemifacial spasm[J].Acta Neurol Scand，2001，104（2）：110-112.

[15] Dolly JO，Aoki KR.The structure and mode of action of different botulinum toxins[J].Eur J Neurol，2006，13（Suppl 4）：1-9.

[16] Barbosa ER，Takada LT，Concalves LR，et al.Botulinum toxin type A in the treatment of hemifacial spasm：an 11-year experience[J].Arq Neuropsiquiatr，2010，68（4）：502-505.

[17] Costa J，Espírito-Santo C，Borges A，et al.Botulinum toxin type A therapy for hemifacial spasm[J].Cochrane Dat-abase Syst Rev，2005，25（1）：CD004899.

[18] 孫淼，管勇，李傳鋒，等.微血管減壓輔助神經(jīng)梳理術(shù)治療原發(fā)性面肌痙攣[J].中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志，2006， 11（2）：111-112.

[19] 張風(fēng)江，鐘春龍，鄭彥，等.顯微血管減壓術(shù)治療面肌痙攣的療效分析[J].立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志，2009， 22（4）：225-228.

[20] 魯曉杰，李江安，李兵，等.內(nèi)鏡結(jié)合鎖孔技術(shù)在顯微血管減壓術(shù)中的應(yīng)用[J].中華神經(jīng)外科疾病雜志，2011， 10（2）：102-103.

第7篇

[關(guān)鍵詞] 常規(guī)性骨瓣開(kāi)顱減壓手術(shù)；標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱減壓手術(shù)；重癥顱腦損傷；臨床療效

[中圖分類號(hào)] R651.1+5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）01（c）-0173-03

重型顱腦損傷經(jīng)常會(huì)伴隨有嚴(yán)重腦水腫以及惡性顱內(nèi)高壓出現(xiàn)，進(jìn)行保守性治療的效果往往并不理想，需要去除骨瓣并減壓，同時(shí)還要徹底清除顱內(nèi)血腫以及失活的組織[1]。常規(guī)性手術(shù)中的操作方式以及對(duì)骨瓣的去除是難以滿足要求的。本研究應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱減壓手術(shù)對(duì)重癥顱腦損傷患者進(jìn)行治療，同時(shí)與常規(guī)性去除骨瓣減壓手術(shù)進(jìn)行比較，分析這兩種手術(shù)方式的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年5月～2013年5月本院收治的重癥顱腦損傷患者43例，將其分為觀察組和對(duì)照組。其中觀察組23例中，男性15例，女性8例，年齡15～69歲，平均42.6歲，患者采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱減壓手術(shù)進(jìn)行治療；對(duì)照組20例中，男性12例，女性8例，年齡18～74歲，平均43.9歲，患者采用常規(guī)性骨瓣開(kāi)顱減壓手術(shù)進(jìn)行治療。兩組患者的性別、年齡、瞳孔變化以及血腫部位等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 臨床癥狀及致傷原因

應(yīng)用格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）對(duì)患者進(jìn)行評(píng)分[2]，其中3～5分的患者有19例，6～8分的患者有24例?；颊咧饕闹聜颍很嚨溨聜?1例，墜落致傷15例，受到重物砸擊致傷7例。經(jīng)過(guò)頭顱內(nèi)部CT檢查[3]后發(fā)現(xiàn)患者頭顱損傷的主要類型有：廣泛性腦挫裂傷5例，顱內(nèi)血腫和腦腫脹11例，急性硬膜下出現(xiàn)血腫并伴隨腦挫裂傷9例，急性腦內(nèi)血腫并伴隨腦挫裂傷10例，腦內(nèi)出現(xiàn)多發(fā)血腫8例。對(duì)患者的瞳孔進(jìn)行檢查[4]，發(fā)現(xiàn)雙側(cè)瞳孔出現(xiàn)散大，同時(shí)對(duì)光反應(yīng)消失的患者有17例，單側(cè)瞳孔出現(xiàn)散大患者有22例，雙側(cè)瞳孔出現(xiàn)多變現(xiàn)象的患者有4例。

1.3 方法

觀察組和對(duì)照組患者在手術(shù)前都要按照對(duì)重癥顱腦損傷進(jìn)行治療的相關(guān)原則給予一定的對(duì)癥治療，同時(shí)要做好手術(shù)準(zhǔn)備。所有患者都要在氣管內(nèi)進(jìn)行插管的全身麻醉下[5]進(jìn)行手術(shù)。觀察組采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱減壓手術(shù)，去除骨瓣12 cm×15 cm，手術(shù)切口由耳前1 cm處開(kāi)始，向上到頂結(jié)節(jié)的位置轉(zhuǎn)而向內(nèi)上方到中線旁的2 cm處，再平行向前直到額頭位置發(fā)際的前方[6]。打開(kāi)顱骨的窗前界直至額極位置，下界要平顴弓，后部要到達(dá)乳突的前方，蝶骨脊處要向深部進(jìn)行咬除，將蝶骨的平臺(tái)顯露出來(lái)，同時(shí)要將顳底部去骨的范圍盡量擴(kuò)大。多邊弧形將硬腦膜切開(kāi)，以使得額葉前的中部同外側(cè)裂、底部、顳葉的底部以及顳極可以充分暴露[7]。將血腫以及挫裂傷致壞死的腦細(xì)胞進(jìn)行徹底清除，應(yīng)用顳肌的筋膜減張對(duì)硬膜進(jìn)行修補(bǔ)。對(duì)于腦壓仍然高或者發(fā)生了腦膨出現(xiàn)象的患者，可以采用顳極額極切除同時(shí)去除大骨瓣的方式。對(duì)于由于巨大的血腫而引發(fā)的腦腫脹現(xiàn)象經(jīng)過(guò)手術(shù)治療后減壓的效果較為明顯，手術(shù)后腦組織無(wú)明顯腫脹現(xiàn)象的患者可以考慮把骨瓣放回，然而重型顱腦損傷就盡量不要將骨瓣放回。應(yīng)用人工腦膜或顳筋膜進(jìn)行修補(bǔ)性的減張縫合。對(duì)照組在手術(shù)過(guò)程中選擇顳頂或者顳額位置進(jìn)行馬蹄形切口，應(yīng)用常規(guī)的方式將骨瓣去除6 cm×8 cm，將顱內(nèi)部的病灶進(jìn)行清除之后便對(duì)腦硬膜進(jìn)行擴(kuò)大性的減張縫合。兩組患者均常規(guī)放置引流管。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

手術(shù)后對(duì)患者進(jìn)行6個(gè)月的隨訪，采用GCS對(duì)治療效果進(jìn)行評(píng)定[8]，將結(jié)果分為死亡、植物生存、重殘、中殘、恢復(fù)良好五個(gè)等級(jí)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效的比較

觀察組患者的療效優(yōu)于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥的比較

觀察組患者手術(shù)后出現(xiàn)再次手術(shù)、腦切口疝、遲發(fā)性血腫、切口處腦脊液漏及急性腦膨出等并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

應(yīng)用常規(guī)性骨瓣開(kāi)顱減壓手術(shù)與應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱減壓手術(shù)對(duì)重癥顱腦損傷患者進(jìn)行治療，其療效呈現(xiàn)出明顯的差異。觀察組的治療效果優(yōu)于對(duì)照組，并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組。

對(duì)重癥顱腦損傷患者進(jìn)行手術(shù)治療時(shí)，標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱減壓手術(shù)在降低顱內(nèi)高壓和控制病情惡化、降低死亡率等方面都優(yōu)于常規(guī)性去骨瓣減壓手術(shù)。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù)有以下幾方面的優(yōu)點(diǎn)：①暴露的范圍較廣，能夠?qū)Υ炝训膫钜约皦乃?、血腫的腦組織進(jìn)行較為廣泛的清除；②容易對(duì)矢狀竇、橫竇以及橋靜脈出現(xiàn)破裂及早發(fā)現(xiàn)并且有效地進(jìn)行控制；③骨窗的面積較大，并且較低，能夠?qū)?cè)裂區(qū)域的血管進(jìn)行充分的減壓，從而使得腦靜脈的受壓現(xiàn)象得到一定的緩解，從而減輕腦血管的痙攣現(xiàn)象，有利于有效地減少手術(shù)后出現(xiàn)的腦水腫或腦梗死現(xiàn)象，從而使致殘率以及致死率得以降低；④有利于腦疝的復(fù)位，在手術(shù)過(guò)程中由于顱中窩的充分暴露，使得側(cè)腦室的形態(tài)可以得到基本恢復(fù)，這使得中線結(jié)構(gòu)的復(fù)位，尤其是疝出顳葉的溝回有充分的回納空間，從而有效緩解腦干壓迫的現(xiàn)象，有利于患者手術(shù)后蘇醒；⑤去骨瓣的同時(shí)用帽狀腱膜、顳肌筋膜以及人工的硬膜對(duì)硬膜腔進(jìn)行擴(kuò)大和修補(bǔ)，這樣可以有效地預(yù)防硬膜外滲血進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，從而減少術(shù)后粘連、切口疝、切口處腦脊液漏、腦血管痙攣等現(xiàn)象的發(fā)生[9]。

常規(guī)性骨瓣開(kāi)顱減壓手術(shù)是按照挫裂傷或者血腫的位置采取骨窗的減壓，不能將顱內(nèi)的血腫、壞死的腦組織徹底地清除。由于沒(méi)有對(duì)減壓窗開(kāi)到足夠大，尤其是沒(méi)有將蝶骨嵴的中外側(cè)有效地咬除，所以容易出現(xiàn)外側(cè)裂的靜脈出現(xiàn)回流障礙、腦膨出、腦缺血以及腦組織的嵌頓等現(xiàn)象，因此，在手術(shù)中將外側(cè)裂進(jìn)行充分暴露是非常重要的。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱手術(shù)可以充分將外側(cè)裂的血管顯露出來(lái)，從而減輕骨窗的前下方對(duì)于側(cè)裂位置血管的壓迫，使得減壓的區(qū)域中局部血流出現(xiàn)增多現(xiàn)象，可以有效地改善腦部供血供氧，對(duì)由于腦部缺氧導(dǎo)致的腦部微循環(huán)以及代謝出現(xiàn)障礙的情況進(jìn)行糾正，有效緩解腦水腫現(xiàn)象，減緩顱內(nèi)壓，從而達(dá)到減壓的目的。

綜上所述，對(duì)顱腦出現(xiàn)重癥損傷的患者采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù)進(jìn)行治療，同時(shí)在手術(shù)前、手術(shù)中以及手術(shù)后對(duì)患者進(jìn)行正確處理可以有效地降低患者的傷殘率和死亡率，減少并發(fā)癥的發(fā)生，值得臨床推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 王學(xué)榮，路寧，張健.兩種去大骨瓣減壓術(shù)治療重癥顱腦損傷效果比較[J].寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2012，34（11）：94-96.

[2] 劉佰運(yùn)，江基堯，張賽.外傷大骨瓣手術(shù)方法介紹[J].中華神經(jīng)外科雜志，2008，24（2）：153-154.

[3] 江基堯，李維平，徐蔚，等.標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣與常規(guī)骨瓣治療重型顱腦損傷多中心前瞻性臨床對(duì)照研究[J].中華神外科雜志，2004，20（1）：37-40.

[4] 江基堯.介紹一種國(guó)外臨床常用的標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱術(shù)[J].中華神經(jīng)外科雜志，2008，24（30）：51-52.

[5] 邢永國(guó)，孟偉英.標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)的臨床應(yīng)用[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2008，5（30）：51-52.

[6] 江基堯，于明琨，朱誠(chéng)，等.2284例急性顱腦損傷病人臨床療效分析[J].中華神經(jīng)外科雜志，2001，17（3）：187.

[7] 顧建華，張勇，嚴(yán)書(shū)德. 標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓聯(lián)合天幕切開(kāi)術(shù)治療重型腦外傷合并腦疝的體會(huì)[J].臨床外科雜志，2005，37（3）：34.

[8] 孫志揚(yáng)，劉中民，劉建軍，等.重型顱腦外傷合并多發(fā)傷的救治[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2005，14（2）：112-113.

第8篇

【關(guān)鍵詞】 基底節(jié)區(qū)腦出血;外側(cè)裂入路;顯微手術(shù);去骨瓣減壓

作者單位：210002 第四五四醫(yī)院神經(jīng)外科 腦血管疾病為當(dāng)今社會(huì)高發(fā)疾病，也是高死亡率高致殘率的疾病。其中以腦出血位于前列。而基底節(jié)區(qū)腦出血占總腦出血疾病的約70%［1］，故其治療是一個(gè)不容忽視的問(wèn)題，外科手術(shù)是治療基底節(jié)區(qū)腦出血的重要方法。我院神經(jīng)外科自2009年8月至2011年7月采用經(jīng)外側(cè)裂入路顯微手術(shù)+去骨瓣減壓手術(shù)治療基底節(jié)區(qū)腦出血患者42例，效果較好，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組42例，男31例，女11例；年齡26~70歲，平均58.9歲。既往有高血壓病史者38例，有糖尿病病史者13例。發(fā)病至手術(shù)時(shí)間24 h者9例。GCS評(píng)分：5分者14例，6～8分者21例，9～12分者7例。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 年齡70歲以下；意識(shí)障礙程度：嗜睡中度昏迷；未出現(xiàn)腦疝；同側(cè)肢體疼痛刺激屈曲；頭顱CT證實(shí)基底節(jié)區(qū)腦出血，血腫量根據(jù)多田公式計(jì)算在40～70 ml，血腫主于基底節(jié)區(qū)前外側(cè)(緊鄰?fù)鈧?cè)裂)；家屬同意。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病，已出現(xiàn)腦疝(需快速開(kāi)顱，皮質(zhì)造瘺清除血腫)，血腫主于基底節(jié)區(qū)后內(nèi)側(cè)(距離外側(cè)裂較遠(yuǎn))。

1.4 手術(shù)方法 全身麻醉，血腫同側(cè)翼點(diǎn)擴(kuò)大入路，開(kāi)骨窗約6 cm×8 cm，骨窗下緣平中顱窩底，寬4 cm，去除骨瓣，咬除蝶骨脊，充分暴露外側(cè)裂，顯微鏡下解剖外側(cè)裂，釋放腦脊液，棉片鋪墊保護(hù)外側(cè)裂血管，暴露島葉，切開(kāi)島葉皮質(zhì)約0.5～1.0 cm，見(jiàn)血腫局部，弱吸引器分塊吸出血腫，半暗區(qū)用棉片鋪墊保護(hù)，出血血管用雙極電凝微弱電灼止血，血腫清除完全后生理鹽水沖洗，鋪止血紗布一層，觀察外側(cè)裂血管，若出現(xiàn)血管痙攣予罌粟堿稀釋液浸泡，留置側(cè)裂池外引流，硬膜減張縫合，肌瓣、頭皮原位縫合。

1.5 術(shù)后處理術(shù)后均予持續(xù)腦脊液外引流，鎮(zhèn)靜降低腦代謝，控制血壓在140～160/80～90 mm Hg(2周后控制血壓在正常范圍)，保護(hù)腦細(xì)胞，防治并發(fā)癥。1周后行理療，2周后行功能康復(fù)。

2 結(jié)果

術(shù)后12 h內(nèi)均復(fù)查頭顱CT，血腫完全清除18例，次全清除(

3 討論

基底節(jié)區(qū)腦出血占原發(fā)性腦出血的70%，是高死亡率高致殘率的疾病之一。其損傷原因?yàn)橐皇窃l(fā)性腦損害，導(dǎo)致神經(jīng)組織和纖維的聯(lián)系中斷，及血腫周圍神經(jīng)束和腦組織受壓移位變形。二是繼發(fā)性腦損害，血腫周圍腦組織水腫和缺血導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙。三是顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致全腦血流量減少，腦脊液循環(huán)受阻，甚至出現(xiàn)腦疝危及生命［1］。

外科手術(shù)清除血腫，是治療腦出血的有效方法。因醫(yī)療技術(shù)及設(shè)備的進(jìn)步，手術(shù)成功率逐漸增高。手術(shù)的目的是有效清除血腫，解除血腫直接壓迫損傷，降低顱內(nèi)壓，減輕腦組織水腫及缺血。

手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇，過(guò)去爭(zhēng)論較大，多數(shù)學(xué)者主要因?yàn)樾g(shù)后再出血問(wèn)題而提倡延期手術(shù)。70年代以后主張?jiān)缙诨虺缙谑中g(shù)者日益增多。從病理生理變化看，腦出血后6～7 h，血腫周圍開(kāi)始出血腦水腫、腦組織壞死，而且隨時(shí)間增長(zhǎng)而加重。目前主要超早期、早期兩種觀念，也有延期手術(shù)的觀念。趙雅度教授認(rèn)為：對(duì)發(fā)病后有手術(shù)適應(yīng)證者，如能采用直視下清除血腫，并徹底止血，術(shù)后再出血機(jī)率則大大降低，應(yīng)提倡盡早、盡快打破惡性循環(huán)、減少死亡率、提高患者生活質(zhì)量［2］。本組病例手術(shù)結(jié)果良好，提示對(duì)于基底節(jié)區(qū)腦出血患者，一旦確診，符合手術(shù)指征，不論發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)短，均應(yīng)采取急診手術(shù)治療。由于采用顯微鏡下腦組織無(wú)牽拉手術(shù)方式，術(shù)后再出血率較以往肉眼直視下手術(shù)大大降低。

由于醫(yī)療水平及醫(yī)療設(shè)備的進(jìn)步，顯微鏡在腦出血手術(shù)中已得到廣泛應(yīng)用。本組病例選擇因血腫鄰近外側(cè)裂，故采用經(jīng)外側(cè)裂入路。手術(shù)要點(diǎn)如下：骨窗下緣平中顱窩底，寬達(dá)4 cm，以避免腦水腫和/或再出血后形成腦疝，減少甘露醇使用率；充分咬除蝶骨嵴，充分暴露外側(cè)裂；熟練的外側(cè)裂解剖技術(shù)，保護(hù)好側(cè)裂血管；不使用腦壓板牽拉，做到腦組織無(wú)牽拉，避免醫(yī)源性腦損傷；解剖外側(cè)裂后用棉片鋪墊保護(hù)側(cè)裂血管；血腫用吸引器由淺入深由中央向四周輕輕分塊吸出，與腦組織粘連較緊的小血塊不可強(qiáng)行吸除，邊吸除邊用棉片輕輕填塞止血，不可損傷腦髓質(zhì)；出血點(diǎn)不可盲目電凝，滲血處用棉片輕輕壓迫止血后再鋪墊止血紗布，血管活動(dòng)性出血用雙極電凝微弱電灼后再生理鹽水沖洗［4］；血腫清除完畢及止血徹底后，觀察側(cè)裂血管有無(wú)痙攣，必要時(shí)予罌粟堿浸泡緩解；放置側(cè)裂池外引流，以釋放血性腦脊液及降低顱內(nèi)壓；減張縫合硬膜。

綜上所述，經(jīng)外側(cè)裂入路顯微手術(shù)+去骨瓣減壓手術(shù)治療基底節(jié)區(qū)腦出血具有血腫清除率高，止血徹底，再出血率低，醫(yī)源性損傷小，神經(jīng)功能恢復(fù)良好，縮短住院時(shí)間等優(yōu)點(diǎn)。缺點(diǎn)主要有技術(shù)要求較高，需要熟練的顯微手術(shù)技巧，可能導(dǎo)致外側(cè)裂血管痙攣形成腦缺血性病變，后期需行顱骨修補(bǔ)手術(shù)增加醫(yī)療費(fèi)用。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 劉承基.腦血管外科學(xué).第1版.江蘇科學(xué)技術(shù)出版社，2001：310313.

［2］ 趙雅度.高血壓腦出血性疾病的治療//王忠誠(chéng).王忠誠(chéng)神經(jīng)外科學(xué).湖北科學(xué)技術(shù)出版社，2005：867868.

第9篇

[關(guān)鍵詞] 三叉神經(jīng)痛；高齡老人；微血管減壓術(shù)

[中圖分類號(hào)] R445.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2015）10（a）-0053-03

Characteristics and Treatment Strategy of Idiopathic Trigeminal Neuralgia in Older People

FEI Xi-feng， WAN Yi， WANG Zhi-min

Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine， Shanghai， 215021 China

[Abstract] Objective To explore the characteristics and treatment strategy of idiopathic trigeminal neuralgia in older people. Methods The clinical characteristics of idiopathic trigeminal neuralgia in 20 older people admitted in Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital from March 2006 to June 2014 were observed and corresponding treatment strategy was given to the patients. The adhesion in arachnoid was separated in all the patients during surgery. 15 cases underwent microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， only 5 cases underwent microvascular decompression. Results After surgery， the symptoms disappeared completely in 15 cases， markedly alleviated in 5 cases. After surgery， 5 cases had facial numbness， 2 cases had wound subcutaneous effusion， 1 case had wound cerebrospinal fluid leakage， 1 case had pulmonary infection， 1 case had cerebellar swelling， 1 case had hearing loss， 4 cases had viral herpes. All the patients improved after corresponding treatment. All the patients were followed up for 5 months to 36 months， and the result showed that no recurrent cases， and the life of patients with facial numbness is not affected. Conclusion Application of microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， fully separated arachnoid adhesion， REZ full decompression， are the key to improving the prognosis of patients.

[Key words] Trigeminal neuralgia； Older people； Microvescular depression

三叉神經(jīng)痛（trigeminal neuralgia，TN）是以面部發(fā)作性電擊樣或刀割樣劇痛為特征的一組常見(jiàn)的臨床疾病綜合征，中老年居多，嚴(yán)重影響晚年生活[1]。根據(jù)WHO對(duì)老年人的定義和分類，將年齡段處于80～90歲的老人稱為老老人（old old people），即高齡老人。目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于高齡老人三叉神經(jīng)痛的特點(diǎn)及治療策略罕有報(bào)道。為探討高齡老人原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的特點(diǎn)及治療策略。該研究整群選取上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院蘇州九龍醫(yī)院神經(jīng)外科自2006年3月―2013年6月收治的20例高齡老人患者臨床特點(diǎn)進(jìn)行觀察，同時(shí)采取相應(yīng)的治療策略，總體療效理想，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該組患者20例，其中男9例，女11例，年齡80～89歲，平均84.6歲；右側(cè)疼痛5例，左側(cè)疼痛8例；II、III支疼痛5例，II支疼痛1例，III支疼痛7例。病程為16～96個(gè)月不等，平均65.3個(gè)月。所有患者曾經(jīng)口服卡馬西平藥物治療，劑量：0.6～1.2 g/d，經(jīng)歷三叉神經(jīng)半月節(jié)和周圍支封閉術(shù)者9例，射頻治療者2例，兩項(xiàng)治療均經(jīng)歷者3例，伽馬刀治療者1例。合并高血壓者6例，糖尿病者3例，肝腎功能異常者2例，低蛋白血癥者2例，入院后均行頭顱核磁共振成像腦血管顯影術(shù)（MRTA）檢查。

1.2 方法

根據(jù)術(shù)前MRTA檢查排除繼發(fā)病因，同時(shí)觀察是否存在責(zé)任血管。根據(jù)患者以前病史和目前體質(zhì)安排超聲心動(dòng)圖，24 h動(dòng)態(tài)心電圖，血?dú)夥治觯闹芗靶馗共坎食瑱z查。請(qǐng)麻醉科或相關(guān)科室會(huì)診，評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)，術(shù)前患者血壓及血糖調(diào)控理想。術(shù)前與家屬充分溝通，為了緩解術(shù)后癥狀，術(shù)中可直接行微血管減壓術(shù)（microvescular depression，MVD）+感覺(jué)根部分切斷（partrial rhizotomy，PR）。

患者氣管內(nèi)插管，全麻后，健側(cè)臥位，枕下乙狀竇后入路，行乳突后方直切口開(kāi)顱，骨窗直徑控制在1.5 cm，硬膜前緣暴露至乙狀竇，上緣到橫竇，倒T形剪開(kāi)硬腦膜，緩慢釋放腦脊液，銳性分解三叉神經(jīng)全程周圍的蛛網(wǎng)膜，逐步顯露三叉神經(jīng)根入腦干區(qū)，顯露過(guò)程中保護(hù)巖靜脈，找到責(zé)任血管后采用Teflon墊片隔開(kāi)。如沒(méi)有找到責(zé)任血管，僅有蛛網(wǎng)膜粘連，可考慮行感覺(jué)根部分切斷（partrial rhizotomy，PR），同時(shí)行MVD術(shù)。如果責(zé)任血管壓迫嚴(yán)重，神經(jīng)出現(xiàn)壓跡，除MVD術(shù)外，也需行感覺(jué)根部分切斷。手術(shù)中在三叉神經(jīng)腦池段全程減壓，關(guān)顱時(shí)嚴(yán)密縫合硬腦膜，盡量不予以人工硬膜和自體筋膜修補(bǔ)，自體骨粉填滿骨窗，縫合皮膚肌肉，術(shù)后轉(zhuǎn)入神經(jīng)外科監(jiān)護(hù)病房監(jiān)測(cè)生命體征。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)前患者整體評(píng)估

按照美國(guó)麻醉師協(xié)會(huì)（ASA）身體狀態(tài)分級(jí)，20例患者ASAI級(jí)者12例，II級(jí)者有8例。術(shù)前基礎(chǔ)疾病均予以控制。

2.2 術(shù)中探查及處理

20例患者中全部存在較為嚴(yán)重的蛛網(wǎng)模粘連，其中14例可見(jiàn)責(zé)任血管（小腦上動(dòng)脈10例，椎動(dòng)脈3例，巖靜脈1例），6例未見(jiàn)明顯責(zé)任血管。責(zé)任血管均出現(xiàn)一定程度的動(dòng)脈硬化，且與蛛網(wǎng)膜粘連，腦萎縮多見(jiàn)，暴露三叉神經(jīng)根比較容易。全部患者均進(jìn)行蛛網(wǎng)膜松解，有責(zé)任血管患者中血管粗大神經(jīng)壓迫嚴(yán)重的8例，和6例未見(jiàn)責(zé)任血管的患者均行MVD+PR術(shù)，6例可見(jiàn)責(zé)任血管患者，與家屬溝通后1例行MVD+PR術(shù)，另外5例僅行MVD術(shù)+蛛網(wǎng)膜松解術(shù)。

2.3 手術(shù)后效果

術(shù)后癥狀完全消失者15例，5例明顯減輕。術(shù)后面部麻木5例，傷口局部皮下積液2例，傷口腦脊液漏1例，肺部感染1例，小腦腫脹1例，聽(tīng)力下降者1例，病毒性皰疹4例。予以相關(guān)治療后好轉(zhuǎn)。所有患者均電話或門(mén)診隨訪，隨訪期5～36個(gè)月，無(wú)復(fù)發(fā)病例，面部麻木患者生活不受影響。

3 討論

3.1 高齡三叉神經(jīng)痛的特點(diǎn)

三叉神經(jīng)痛的確切病因至今尚不清楚，目前認(rèn)為主要原因是血管壓迫三叉神經(jīng)根入腦干段，最有效的方法是將兩者分開(kāi)，即MVD，其安全性隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步已得到大部分學(xué)者認(rèn)可[2]國(guó)內(nèi)外對(duì)于老年原發(fā)性三叉神經(jīng)痛治療有較多報(bào)道，但是對(duì)于高齡階段的老人卻少有提及。對(duì)于這個(gè)特殊年齡階段發(fā)病的患者臨床表現(xiàn)我們認(rèn)為有如下特點(diǎn)：①病程時(shí)間較長(zhǎng)，往往在70歲以上發(fā)病，多選擇非MVD術(shù)治療，癥狀短暫緩解，但是在步入高齡階段，癥狀再發(fā)，口服藥物，射頻，伽馬刀等治療均無(wú)效。Rye等[3]報(bào)道老年患者中高達(dá)60%～70%因不良反應(yīng)和藥性喪失而最終停藥而尋求其他治療途徑，該組20例患者均有非MVD術(shù)治療史，在高齡階段再發(fā)或加重。②基礎(chǔ)疾病較多并且復(fù)雜，患者長(zhǎng)期服用降壓降糖及控制血脂和血栓的藥物，同時(shí)呼吸道及泌尿系統(tǒng)慢性炎癥也是多見(jiàn)。③患者因長(zhǎng)期疼痛折磨，影響晚年生活，尤其是睡眠飲食等基本生存方式無(wú)法保證，所有改善癥狀的意愿較強(qiáng)烈。④術(shù)中探查顯示高齡老人腦萎縮，腦體積變小，三叉神經(jīng)REZ區(qū)較長(zhǎng)，腦整體下沉，血管迂曲加之三叉神經(jīng)周圍蛛網(wǎng)膜粘連較重，且血管硬化多見(jiàn)，因病程較長(zhǎng)，神經(jīng)接觸性壓迫機(jī)會(huì)增多，神經(jīng)壓跡明顯。

3.2 手術(shù)前評(píng)估

微血管減壓術(shù)（MVD）是一種安全和微侵襲的治療方法[4-5]，也是治療老年原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的理想方式。但是MVD術(shù)畢竟是全麻下的開(kāi)顱手術(shù)，對(duì)于伴有各種長(zhǎng)期慢性疾病的高齡老人來(lái)說(shuō)是否能夠耐受手術(shù)仍有爭(zhēng)議。國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道老年患者的MVD手術(shù)安全與年輕患者相比并無(wú)差異[6]。影響手術(shù)效果主要有兩個(gè)方面，即神經(jīng)壓迫的嚴(yán)重程度和癥狀典型程度[7]，但是老年患者手術(shù)后容易存在非神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥。如面癱，中腦梗死等，該組高齡患者也出現(xiàn)腦脊液漏，肺部感染，小腦腫脹，聽(tīng)力下降，病毒性皰疹等并發(fā)癥，這些并發(fā)癥說(shuō)明不能認(rèn)為高齡患者手術(shù)與其他年齡段一樣安全。我們認(rèn)為對(duì)于高齡病例，術(shù)前麻醉醫(yī)師的評(píng)估十分重要，這與Javadpour等[8]的意見(jiàn)一致，他指出謹(jǐn)慎的選擇病例，可見(jiàn)將并發(fā)癥的發(fā)生率與病死率維持在與年輕病人相同的水平。該研究認(rèn)為，對(duì)于高齡患者顯微手術(shù)不能強(qiáng)求，術(shù)前經(jīng)過(guò)詳細(xì)評(píng)估，選擇ASA處于I～I(xiàn)I級(jí)的患者，在圍手術(shù)期控制相關(guān)慢性疾病，并且將手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)充分告知家屬后再進(jìn)行手術(shù)。

3.3 手術(shù)方式及術(shù)中的處理

在老年三叉神經(jīng)痛手術(shù)方式的選擇方面，國(guó)內(nèi)外大多數(shù)選擇MVD術(shù)，但是MVD術(shù)仍存在一定的復(fù)發(fā)幾率并且曾有報(bào)道[9]，對(duì)于老年患者應(yīng)該盡早手術(shù)，若太晚手術(shù)，可能因患者身體因素喪失手術(shù)機(jī)會(huì)，并且會(huì)影響MVD術(shù)的效果。高齡患者因?yàn)榉N種原因在發(fā)病初期未予以MVD手術(shù)，喪失了一定的時(shí)機(jī)，MVD術(shù)對(duì)于此年齡段患者是否一定有效，值得繼續(xù)探索。一般認(rèn)為感覺(jué)根部分切斷術(shù)只能作為老年患者的補(bǔ)充術(shù)式，因?yàn)樾g(shù)后面部麻木難以避免。對(duì)于無(wú)明顯責(zé)任血管或減壓不充分的患者才選擇PR術(shù)。但是我們認(rèn)為高齡患者病程較長(zhǎng)，且非手術(shù)方法均有嘗試，如果第1次MVD術(shù)術(shù)后無(wú)效或復(fù)發(fā)，那么這組年齡段的患者難以再次手術(shù)，因此該研究主張采用MVD+PR的方案治療本年齡段患者。該組術(shù)后癥狀完全消失者15例，5例明顯減輕。術(shù)后面部麻木5例，傷口局部皮下積液2例，傷口腦脊液漏1例，肺部感染1例，小腦腫脹1例，聽(tīng)力下降者1例，病毒性皰疹4例。予以相關(guān)治療后好轉(zhuǎn)。其中15例選擇了MVD+PR方案，效果良好，且術(shù)后出現(xiàn)面部麻木均可忍受。該研究認(rèn)為高齡患者蛛網(wǎng)膜粘連導(dǎo)致責(zé)任血管接觸神經(jīng)是發(fā)病的重要原因[10]，而血管壓迫仍是主要原因。在手術(shù)過(guò)程中釋放腦脊液應(yīng)緩慢，充分分離蛛網(wǎng)膜，可以避免損傷蛛網(wǎng)膜中的細(xì)小血管，在三叉神經(jīng)腹內(nèi)側(cè)尋找遺漏的責(zé)任血管，墊片不要太大，以免造成醫(yī)源性壓迫神經(jīng)。感覺(jué)根切斷時(shí)寧少勿多，以免造成嚴(yán)重的并發(fā)癥。術(shù)中對(duì)于巖靜脈主干注意保護(hù)，減少腦壓板的牽拉，降低術(shù)后小腦腫脹和聽(tīng)力障礙的發(fā)生[11-12]。高齡患者皮膚肌肉生長(zhǎng)緩慢，在開(kāi)顱過(guò)程中減少使用電刀，嚴(yán)密縫合硬腦膜，術(shù)后自體骨粉封閉骨窗，皮膚肌肉分層嚴(yán)密縫合。術(shù)后監(jiān)測(cè)生命體征，觀察傷口愈合情況，保持水電解質(zhì)平衡。

4 結(jié)語(yǔ)

高齡三叉神經(jīng)痛治療尚缺大規(guī)模回顧性分析，也沒(méi)有一定的治療指南，該研究認(rèn)為凡是術(shù)前ASAI～I(xiàn)I級(jí)的患者，基礎(chǔ)疾病得到控制的前提下均可以手術(shù)治療，手術(shù)中應(yīng)用MVD+PR方案，充分分離蛛網(wǎng)膜粘連，REZ區(qū)充分減壓，對(duì)改善患者預(yù)后起到?jīng)Q定性作用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 程競(jìng)，傅先明，牛朝詩(shī)，等.老年原發(fā)性三叉神經(jīng)痛微血管減壓[J].中國(guó)微侵襲神經(jīng)外科雜志，2014，19（5）：215-218.

[2] Xia L， Zhong J， Zhu J， et al.Effectiveness and safety of microvascular decompression surgery for treatment of trigeminal neuralgia： asystematic review[J].J Craniofac Surg，2014，25（4）：1413-1417.

[3] Rye H，Yamamoto S，Sugiyama K，et al.Neurovascular decompression for trigeminal neuralgia in elderly patients[J].Neurolo Med Chir（Tokyo），1999（39）：226-230.

[4] 侯高磊，張?jiān)弃Q.微血管減壓術(shù)治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛55例手術(shù)結(jié)果分析[J].山東醫(yī)藥，2014，54（30）：80-82.

[5] 朱宏偉，胡永生，陶蔚，等.顯微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛長(zhǎng)期療效研究[J].中國(guó)微侵襲神經(jīng)外科雜志，2013，18（2）： 66-68.

[6] 杜權(quán)，俞文華，朱強(qiáng)，等.微血管減壓術(shù)治療老年原發(fā)性三叉神經(jīng)痛100例臨床分析[J].浙江醫(yī)學(xué)，2014，36（18）：1541-1543.

[7] Zhang H， Lei D， You C， et al. The long-term outcome predictors of pure microv ascular decompression for primary trigeminal neuralgia[J].World Neurosurg，2013，79（5-6）：756-762.

[8] Javadpour M， Eldridge PR， Varma TR， et al.Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in patients over 70 years of age[J].Neurology，2003（60）：520.

[9] 朱晉，仲駿，李世亭.微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛臨床回顧[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志，2009（8）：206-209.

[10] Zhong J， Li S T， Zhu J， et al.A clinical analysis on microvascular decompression surgery in a series of 3 000 cases[J].Clin Neurol Neurosurg，2012，114（7）：846-851.

[11] Zhong J， Zhu J， Sun H， et al.Microvascular decompression surgery： surgical principles and technical nuances based on 4 000 cases[J].Neurol Res，2014，36（10）：882-893.